Гипертонический порок сердца

Давление при пороке сердца

Сосуды и сердце составляют единую систему. Как изменяется артериальное давление при пороках сердца? Может ли гипертония стать причиной нарушения работы сердечных клапанов и провоцирует ли сбои в сердечном ритме скачки АД? Может ли навредить совместное лечение? Эти болезни серьезны сами по себе, а в комплексе требуют особого внимания врачей.

Где связь между пороком сердца и АД?

Кровообращение проходит по большому и малому кругу. Если детально рассмотреть строение сердца, можно увидеть, что через него проходит четыре главных сосуда. Если клапаны одного из этих сосудов имеют повреждения, дефекты или другие структурные изменения, то такая болезнь называется порок сердца. Чаще всего изменения бывают в митральном или аортальном клапане.

При пороке сердца клапаны сужаются, не могут до конца захлопываться и открываться. Развиваются застойные процессы в смежной сердечной камере, кровь просачивается назад через клапан, просачиваясь в отделы, из которых только что поступила. Из-за изменений, произошедших в створках, соответствующие межкамерные отверстия в полной мере не закрываются. Сердечная мышца работает сильнее, и постепенно увеличивается в размерах, гипертрофируется, мышечные ткани утолщаются, теряют эластичность и истощаются. При застойных процессах образуются сгустки, тромбы, что становится причиной инсульта или закупорки легочной артерии. Пороки сердца бывают приобретенными или врожденными.

Кардиология и АД связаны между собой. Гипертония и приобретенный порок сердца имеет схожие причины развития. К этим болезням приводят избыточный вес, гиподинамия, нервные перенапряжения, стрессы, нерациональное питание, курение, алкоголь. Иногда гипертония является причиной развития сердечных болезней.

Высокое давление как одна из причин

Артериальная гипертония значительно увеличивает вероятность развития порока сердца. Повышенное АД приводит к появлению головной боли, «мушкам «перед глазами, головокружение, одышка, утомляемость, звон в ушах. Гипертония бывает двух типов ― первичная и вторичная. Первичная влияет на весь организм. Повышение давление, спровоцированного болезнью определенного органа, приводит к развитию вторичной гипертонии. Ей более подвержен мозг, сетчатка, сосуды, сердце, почки. В этом случае ищут источник повышенного АД и лечение начинает с больного органа. При прогрессировании атеросклероза сужается просвет артериальных сосудов. Нарушается работа сердечной мышцы из-за недостаточного насыщения питательными веществами и кислородом, образуются холестериновые бляшки на сосудах. Атеросклероз является результатом гипертонии.

Гипертония и атеросклероз вызывают нарушение работы аортального клапана и как следствие, становятся причиной развития порока сердца.

Гипотония при пороке

Гипотония бывает первичной, когда угнетается работа всего организма, и вторичной, когда причиной развития пониженного давления является сбой в работе одного из основных органов человека. Вторичный тип является дополнительным заболеванием при туберкулезе, анемии, циррозе печени, гипотиреозе. К основным симптомам гипотензии относят общую слабость, головокружение, головные боли, потемнение в глазах при резкой смене положения тела. Характерны для болезни раздражительность, тянущие ощущения за грудиной в области сердечной мышцы, обмороки. Симптомы являются следствием нарушения сократительной способности сердечной мышцы. При возникновении обмороков при гипотонических кризах имеет место сосудистая недостаточность.

Использованные источники: etodavlenie.ru

Легочная гипертензия при пороках сердца

Легочная гипертензия при врожденном пороке сердца. Механизмы развития легочной гипертензии

Легочная гипертензия характеризуется стойким повышением давления в сосудах малого круга кровообращения. В клинике врожденных пороков сердца она играет важную роль при решении вопроса о показаниях к хирургическому лечению, предоперационной подготовке, послеоперационном ведении больных и прогнозе.

Как известно, давление в легочной артерии в норме (по данным Всемирной организации здравоохранения) равно 24,4 мм рт. ст. Уровень легочного артериального давления зависит от соотношения между легочно-сосудистым сопротивлением и объемом кровотока малого круга кровообращения.

Изучению патогенеза легочной гипертензии при врожденных пороках посвящено большое число работ отечественных и зарубежных авторов. Однако до настоящего времени этиология и патогенез ее остаются неясными.

Campbell (1955), Harris (1955) считают легочную гипертензию при врожденных пороках сердца врожденной, обусловленной аномалией развития легочных сосудов.

Wood (1956) различает три основных типа легочной гипертензии: 1) пассивную, вследствие высокого венозного давления при левожелудочковой недостаточности; 2) гиперкинетическую, развивающуюся в результате увеличенного легочного кровотока; 3) вазообструкционную, возникающую при закупорке легочных сосудов; последнюю он разделяет на обструкционную, развивающуюся при блокаде кровотока с внешней стороны легочных сосудов; облитеративную, возникающую при деструктивных изменениях в стенке легочных сосудов; вазоконструктивную, развивающуюся при функциональном спазме мышечных сосудов, и полигенетическую.

Godwin (1958) разделяет легочную гипертензию на связанную с избыточным кровенаполнением в легких и обусловленную увеличенным сосудистым сопротивлением.

У детей раннего возраста легочное кровообращение сохраняет ряд анатомо-физиологических особенностей, присущих кровообращению плода (Edwards, 1957). Наряду с этим включается ряд механизмов, обусловленных сбросом крови слева направо.

А. А. Вишневский с соавторами (1967) в возникновении легочной гипертензии выделяют пассивные и активные факторы; к первым относятся нарушение оттока из малого круга кровообращения, гиперволемия и первичные органические нарушения сосудов легких, ко вторым — сужение легочных сосудов и вторичные органические изменения в сосудистой стенке.

При врожденных пороках сердца. сопровождающихся сбросом крови слева направо, наблюдается гиперволемия сосудов малого круга. которая приводит к резкому растяжению и расширению сосудов, что вначале способствует разгрузке правого желудочка и предупреждает развитие легочной гипертензии.

А. А. Вишневский с соавторами установили, что давление в легочной артерии не повышается до тех пор, пока объем артериально-венозного сброса не превысит в 1,5 раза минутный объем большого круга кровообращения. Тогда наступает рефлекторный спазм сосудов, предупреждающий развитие отека легкого (В. В. Парин, 1946; Edwards, 1957, и др). При этом легочная гипертензия носит обратимый, функциональный характер. При длительном существовании ее наступают органические изменения сосудов легких (К. Л. Семенова, 1957; Л. Д. Крымский, 1962).

Оглавление темы «Сопутствующая патология врожденных пороков сердца»:

Диагностика и лечение легочной гипертензии

Белорусский государственный медицинский университет

Легочная гипертензия принадлежит к сложным мультидисциплинарным заболеваниям, знания о которых постоянно пополняются. Накопленный за последние годы опыт является основой для обобщения информации и разработки рекомендаций по диагностике и новым методам лечения. Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) – синдром, развивающийся в результате ограничения потока через легочное артериальное русло, приводящего к повышению легочного сосудистого сопротивления и, в конечном итоге, к недостаточности правого желудочка.

Классификация легочной гипертензии включает первичную легочную гипертензию; семейные формы с аутосомно-доминантным наследованием с неполной пенетрантностью вследствие мутации рецепторов II костных морфогенетических белков, кодируемых геном BMPR2, локализованным на 2-й хромосоме (2q33); формы, обусловленные врожденными заболеваниями сердца, заболеваниями соединительной ткани, влиянием лекарственных препаратов и токсинов, портальной гипертензией, гемоглобинопатиями и миелопролиферативными заболеваниями и т.д.

1. Легочная артериальная гипертензия (pulmonary arterialhypertension)

1.2.2. ALK1 эндоглин(*ALK1 – activin receptor kinase 1 gene –активинподобная киназа 1, эндоглин) (с/без наследственной геморрагической телеангиоэктазии)

1.3. Индуцированная лекарственными препаратами или токсинами

1.4.6. хронической гемолитической анемией

1.5. Персистирующая легочная гипертензия новорожденных

1’. Легочная вено-окклюзионная болезнь с/без капиллярного гемангиоматоза

2. Легочная гипертензия, обусловленная заболеваниями левых отделов сердца

2.1. Систолическая дисфункция

3. Легочная гипертензия, ассоциированная с заболеваниями легких и/или гипоксемией

3.1. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

3.2. Интерстициальные заболевания легких

3.3. Другие легочные заболевания со смешанными рестриктивными и обструктивными нарушениями

3.4. Нарушения дыхания во сне

3.5. Заболевания с альвеолярной гиповентиляцией

3.6. Длительное пребывание в высокогорье

3.7. Аномалии развития

4. Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия

5. Легочная гипертензия со смешанными механизмами

5.1. Болезни крови: миелопролиферативные заболевания, спленэктомия

5.2. Системные заболевания: саркоидоз, гистиоцитоз Х, лимфангиолейомиоматоз, нейрофиброматоз, васкулиты

5.3. Метаболические заболевания: болезни накопления гликогена, болезнь Гоше, заболевания щитовидной железы

5.4. Другие: обструкция опухолью, фиброзирующий медиастинит, хроническая почечная недостаточность и диализ

Распространенность ЛАГ составляет 15 случаев на 1000000 населения. Первичная (идиопатическая) легочная гипертензия (39,2% всех случаев ЛАГ) больше распространена у женщин по сравнению с мужчинами (1,7:1), средний возраст пациентов составляет 37 лет. Семейная легочная гипертензия встречается в 3,9% ЛАГ, частота мутаций более 50%, спорадических случаев – 20%. Легочная гипертензия, ассоциированная с врожденными заболеваниями сердца (11,3%), часто встречается при синдроме Eisenmenger, дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки (обычно небольшом 15 мм рт.ст. нормальное или сниженное содержание СО, транспульмональный легочный градиент (разница между средним давлением в легочной артерии и начальным давлением) ≥12 мм рт.ст (пассивная легочная гипертензия) или >12 мм рт.ст. (реактивная).

В патогенезе легочной гипертензии участвуют основные патофизиологические механизмы: вазоконстрикция, редукция легочного сосудистого русла, снижение эластичности стенок легочных сосудов, облитерация просвета легочных сосудов (тромбоз, пролиферация гладкомышечных клеток). В случае первичной легочной гипертензии патологические изменения возникают в стенках дистальных легочных артерий ( 45 мм рт.ст..

2. Причины легочной гипертензии

Причиной изменений, ведущих к длительному повышению давления в легочных сосудах. могут быть различные заболевания:

  • Сердечные заболевания, дефекты клапанов (недостаточность трехстворчатого клапана) или синдром Айзенменгера при врожденных пороках.
  • Заболевания легких, такие, как пневмония, хроническое обструктивное заболевание легких (POChP), синдром обструктивного апное во сне (СОАС).
  • Такие заболевания соединительной ткани, как ревматоидное воспаление суставов (ревматоидный артрит), системный туберкулез, смешанное заболевание соединительной ткани.
  • Тромбозы и закупорки, главным образом, последствия случая легочной закупорки.
  • Другие заболевания, повреждающие легочные сосуды (артериальные, венозные и капиллярные), такие, как инфицирование ВИЧ, воротное повышенное давление, отравление лекарствами или токсинами и т.п.

Легочная гипертензия (ЛГ), учитывая причины ее возникновения, в настоящее время делится на четыре группы:

  • Артериальная ЛГ – вызванная, главным образом, болезнями соединительной ткани, заражением ВИЧ, воротным повышенным давлением, сердечными патологиями.
  • Венозная ЛГ – вызванная, главным образом, болезнями левой части сердца или болезнями клапанов левой части сердца.
  • ЛГ, связанная с болезнями дыхательной системы или недостатком кислорода – вызванные, главным образом, внутренними заболеваниями легких, хроническим обструктивным заболеванием легких, нарушениями дыхания во сне, длительным пребыванием на больших высотах.
  • ЛГ, связанная с хроническими тромбозами и закупорками – вызванная тромбозными изменениями легочных артерий.

3. Последствия легочной гипертензии

Независимо от причины, анатомо-патологические изменения касаются на окончательной стадии легочных артериальных сосудов, гипертрофии их мышечной оболочки, сжатия, повреждения эндотелия, изменения реактивности сосудов (сокращение-расслабление). Результатом является повышение сопротивления легочных сосудов. Такие условия принуждают правый желудочек усиленно работать, что вызывает гипертрофию сердечной мышцы и разрастание в области правого желудочка и впоследствии развитие правожелудочковой сердечной недостаточности а также недостаточности трехстворчатого клапана. Гипертрофия и повышенная нагрузка на правый желудочек сердца, вызванные легочными заболеваниями, называются «легочным сердцем» (cor pulmonale). Вышеуказанные изменения являются причиной снижения выброса сердца и при отсутствии лечения – смерти.

4. Симптомы легочной гипертензии

Легочная гипертензия имеет поступательный характер со следующими доминирующими симптомами: удушье при физических нагрузках, чувство усталости и ограничение способности к физическим усилиям. Со временем также появляются симптомы и осложнения правожелудочковой недостаточности сердца, такие, как отеки конечностей. увеличение печени, застойный цирроз. транссудаты в окололегочную полость и мешок перикарда, водянка, отсутствие аппетита и истощение. Могут также проявляться: хрипота, симптомы аутоиммунного воспаления щитовидной железы, болезнь Рейно (посинение пальцев рук или ног, вызванные сильным спазмом их капилляров), палочкообразные пальцы, шум в результате недостаточности трехстворчатого клапана, центральный цианоз, повышенное сокращение правого желудочка, а в сложных случаях удушающая боль и слабость. Присутствуют также, конечно, и симптомы основного заболевания.

5. Лечение легочной гипертензии

Лечение легочной гипертензии зависит от фазы заболевания. Больной должен избегать ситуаций, провоцирующих симптомы, то есть физических нагрузок, пребывания на больших высотах и полетов самолетами. Часто необходимо проводить терапию кислородом и ограничить потребление поваренной соли. Фармакологическое лечение основывается на лекарствах, способствующих расслаблению сосудов (блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы эндотелина, силденафил), лекарствах, тормозящих гипертрофию эндотелия сосудов и – если это необходимо – мочегонных и противотромбозных препаратах.

Операционное лечение может носить паллиативный характер, позволяющий пациенту дожить до времени, когда можно будет провести трансплантацию легких и сердца. Паллиативная операция состоит в пробивании межпредсердной перегородки, что позволяет протекать крови непосредственно из правого в левое предсердие и нагружает правый желудочек сердца. Эту операцию называют предсердной септицемией. В ходе ее выполнения смертельность составляет до 10%. Эта процедура, однако, никак не влияет на легочные сосуды, поэтому на тяжелых стадиях легочной гипертензии единственным спасением для больного является трансплантация легких и сердца. Больные после такой трансплантации в 40% случаев проживают еще около пяти лет. Больным с тромобозно-закупорочной легочной гипертензией выполняется также операция легочной тромбэндартерэктомия. Она состоит в механическом удалении тромбов, сросшихся с внутренней оболочкой легочных артерий.

Использованные источники: heal-cardio.ru

Лечение аортального порока сердца

  • Особенности функционирования клапана
  • Сущность аортальных пороков
  • Недостаточность клапана
  • Лечение недостаточности
    • Медикаментозное лечение стеноза

Среди причин, вызывающих серьезные заболевания, распространен аортальный порок сердца. Как и всякая патология сердечно-сосудистой системы, он заметно влияет на кровообращение и функционирование ряда органов.

Аортальный порок сердца опасен своими осложнениями. Медикаментозные методы не дают полного устранения дефекта, но значительно улучшают состояние человека. Для того чтобы эта проблема не привела к печальным последствиям, необходимы своевременное диагностирование и эффективное лечение заболевания.

Особенности функционирования клапана

Аортальный клапан является одним из основных клапанов, регулирующих кровяной поток. Он перекрывает вход аорты в направлении желудочка сердца и предназначен для исключения обратного потока крови из желудочка, после того как она была туда направлена его сокращением. Клапан включает в себя фиброзное кольцо, створки в количестве 3 штук и синусы. Основой конструкции является фиброзное кольцо, которое и отделяет аорту от желудочка. Синусы представляют собой пазухи аорты, расположенные за створками. Затворки размещены по окружности фиброзного кольца, а при своем открытии они должны полностью закрыть проход в аорту. Составлены створки из гибкой прочной тканевой структуры и мышечного слоя.

Принцип действия и функционирования аортального клапана следующий. В начальном положении створки клапана прижимаются к краям аорты и открывают проход для крови.

При достижении превышения давления в желудочке над давлением в аорте кровь из желудочка выбрасывается в аорту (сокращение желудочка). Давление снижается, а при прохождении крови через отверстие в синусах появляются завихрения, которые отталкивают створки в центр.

Затворки плотно смыкаются и закрывают вход в желудочек. Все это происходит очень быстро, с щелчком, который слышен через стетоскоп.

Сущность аортальных пороков

Аортальные пороки сердца представляют собой заболевание, которое приводит к функциональным нарушениям аортального клапана. Выделяется два таких порока. Первый порок (аортальная недостаточность) обусловлен возникновением обратного оттока крови из аорты в желудочек за счет неполного перекрытия канала створками. Второй основной порок (стеноз клапана) вызывает затруднение выброса крови из желудочка при его сокращении из-за уменьшения диаметра входа аорты (сужение просвета аорты). Оба вида порока вызывают недостаток крови в аорте и аномальный ее объем в желудочке.

Пороки аортального клапана подразделяются на врожденные и приобретенные. Врожденные дефекты появляются в период формирования органов в утробе матери. Приобретенные пороки могут возникнуть в любом возрасте человека и обусловлены воздействием внешних факторов.

Недостаточность клапана

Недостаточность является наиболее распространенной причиной аортального порока сердца. Такой порок основан на появлении врожденного или приобретенного дефекта элементов клапана, которые не позволяют створкам плотно сомкнуться, чем обуславливается отток части крови обратно в желудочек сердца. Желудочек переполняется, деформируется и теряет часть своих функциональных способностей, в результате чего происходит застой крови, в том числе в сосудах легкого.

Основными врожденными патологиями, приводящими к недостаточности клапана, являются следующие:

  1. Одна из створок недоразвита по сравнению с остальными створками.
  2. Какая-либо створка имеет другой размер и провисает.
  3. Перфорация створки.
  4. Генетически обеспечено появление только двух створок вместо трех.

Если у человека в младенческом возрасте эти аномалии могут не сильно проявиться, то со взрослением организма пороки становятся причиной серьезных болезней.

Помимо генетически заложенных или появившихся на стадии формирования органа причин, появление пороков может быть обусловлено внешними (приобретенными) факторами. Болезни инфекционного характера (ангина, пневмония, сифилис, сепсис) вызывают осложнение на сердце — эндокардит. Под влиянием его на заслонках клапана формируются бактериальные скопления, которые после обрастания белковой кровью и соединительной тканью превращаются в наросты, мешающие створкам плотно закрываться. Болезни системного характера (ревматизм, волчанка) создают дефекты в виде утолщения на створках из-за разрастания соединительных клеток. К другим приобретенным причинам появления заболевания следует отнести:

  • атеросклероз аорты;
  • отложение кальция из-за нарушения обменных процессов;
  • гипертензию;
  • травмы грудной клетки (удары).
  • тахикардия;
  • пульсация в крупных сосудах в разных областях тела;
  • сердечная боль;
  • головокружение;
  • шумовой фон в ушах;
  • одышка в состоянии покоя;
  • обморочное состояние;
  • болевые ощущения и тяжесть в области печени;
  • отеки нижних конечностей.

В целом болезнь развивается медленно, и симптомы могут долго не проявляться.

Лечение недостаточности

Медикаментозное лечение аортальной недостаточности предусматривает прием лекарственных препаратов следующих групп. Антагонисты кальция (верапамил) тормозят проникновение ионов кальция в ткани; особенно необходимы при нарушении ритма сердцебиения и повышенном давлении. Средства мочегонной группы (фуросемид) уменьшают нагрузку на сердце, борются с отечностью, выводят солевые излишки, понижают давление. Бета-адреноблокаторы (пропранолол) нормализуют кровообращение, снижают давление, блокируют адреналин.

Вазодилататоры (гидралазин) устраняют спазмы, стабилизируют кровообращение, уменьшают нагрузку на желудочек.

Каковы особенности стеноза? Аортальный порок сердца, вызывающий сужение прохода аорты, формирует стеноз аортального клапана, при котором кровь не может полностью попасть в аорту при сокращении желудочка.

В качестве врожденных пороков, приводящих к стенозу, надо отметить следующие патологии: отсутствие одной или двух створок, образование под клапаном мембраны с отверстием, наличие аномального образования в виде мышечного скопления сверху клапана.

Приобретенные причины стеноза базируются на некоторых заболеваниях, травмах и возрастных аномалиях.

Инфекции (фарингит, пневмония, сепсис) воздействуют по механизму, аналогичному появлению аортальной недостаточности. Заболевания (ревматизм, волчанка, склеродермия) вызывают образование наростов и сращивание карманов, что не дает полностью открыться заслонкам клапана. У людей пожилого возраста может развиться отложение кальциевых солей по краям створок или холестериновых отложений на внутренней стенке аорты, что также сужает просвет при полностью открытых створках.

По степени поражения клапана стеноз подразделяется на 3 стадии:

  1. Легкий стеноз устанавливается, если площадь отверстия составляет более 1,5 смª.
  2. Стеноз в умеренной стадии уменьшает просвет до 1-1,5 см².
  3. При тяжелом стенозе площадь просвета не превышает 1 смª.

При этом следует учесть, что нормальным считается просвет 2-5 см².

Основные симптомы стеноза:

  • стенокардия;
  • обморочное состояние;
  • отек ног;
  • появление признаков сердечной недостаточности;
  • одышка в положении лежа;
  • неожиданный кашель ночью;
  • утомляемость.

Медикаментозное лечение стеноза

Медикаментозное лечение стеноза аортального клапана направлено на улучшение снабжения кислородом, снижение аритмии и стабилизацию давления. Чтобы эффективно лечить заболевание, назначаются комплексные курсы, включающие в себя следующие лекарственные препараты.

Диуретики (торасемид) выводят излишки жидкости, снижают застойные явления в организме. Средства антиангинального ряда (сустак, нитронг) улучшают кровоснабжение сердца, облегчают болевые ощущения, нормализуют кислородное обеспечение мышц. Антибиотики (бициллин-3) необходимы для устранения последствий эндокардита, тонзиллита и других инфекций.

Аортальный порок сердца является очень серьезным недугом, даже если он пока явно не проявляется. Своевременное выявление патологии позволит эффективно бороться с недугом путем медикаментозной терапии. Однако следует учитывать, что терапия не может полностью устранить болезнь. Единственным способом устранения порока являются оперативное лечение и замена клапана.

Использованные источники: 1poserdcu.ru

Статьи по теме