Звуковая симптоматика при приобретенных пороках сердца

Ваше Здоровье

Аускультация тонов сердца — Звуковая симптоматика приобретенных пороков сердца

При выслушивании сердца стетоскопом определяются обычно два тона, однако у детей и юношей иногда удается выслушивать физиологический III тон сердца. Здесь уместно возразить против мнения Л. И. Фогельсона, что III тона в норме не существует («отсутствие третьего тона в нормальной фонограмме,— пишет он, — указывает, что нормальная мелодия сердца состоит из двух тонов»).
При аускультации у верхушки сердца и в нижней части грудины I тон выслушивается как более сильный (имеется ударение на I тоне — стихотворный ритм хорея); у основания сердца, на местах выслушивания аорты и легочной артерии сильнее II тон (физиологический акцент); здесь ритм тонов соответствует ямбу.
Звуковые явления того или иного клапана можно выслушивать в определенных точках грудной клетки.
Следует помнить, что в этих точках выслушиваются звуки, образующиеся не только в том клапане, который аускультируется, но и звуковые явления, исходящие от других клапанов. Полностью отделить эти звуковые колебания, относящиеся к другому клапану, в принципе невозможно, речь идет лишь о выделении на данном участке среди прочих звуковых компонентов того основного, который относится к данной локализации.
Классическими пунктами для выслушивания отдельных клапанов являются (рис. 41): 1) для двустворчатого клапана верхушка сердца; хотя двустворчатый клапан проецируется выше — у места прикрепления III ребра к грудине, тем не менее следует выслушивать его несколько ниже и левее, так как здесь имеется узкая полоска прилегающего к передней стенке левого желудочка, где лучше всего воспринимаются звуки с митрального клапана, прикрытого в медиальной области III ребра правым желудочком; 2) трехстворчатый клапан лучше всего выслушивается соответственно его локализации у правого края нижней трети грудины; 3) клапаны аорты выслушиваются во втором правом межреберном промежутке, у правого края грудины; 4) клапаны легочной артерий выслушиваются во втором левом межреберном промежутке, у левого края грудины,
Здесь следует оговорить некоторые детали. Клапаны легочной артерии проецируются на II ребре у самого края грудины слева; выслушивать звуковые явления, зависящие от состояния этих клапанов, лучше во втором межреберье. Аортальные клапаны расположены почти тут же, чуть ниже и медиальнее клапанов легочной артерии. Таким образом, дифференцировать звуковые явления, получаемые от клапанов аорты и клапанов легочной артерии, невозможно. Однако практически найден следующий выход: чтобы оттенить аортальный компонент I] тона, следует отодвинуть стетоскоп ко второму межреберью правого края грудины. Надо «уйти» от легочной артерии по направлению тока крови в аорте, так как тон, образуемый при захлопывании клапанов аорты, пере дается по столбу крови и по стенкам аорты. Этот прием целесообразен и потому, что клапаны легочной артерии расположены более поверхностно, более доступны, более близки к стетоскопу, и лучше их выслушивать во втором межреберье, слева у самого края грудины.

Во многих руководствах и в практической работе до сих пор еще указывается на аускультацию аортального диастолического шума справа от грудины во втором межреберье (правда, в последнее время в наших учебниках диагностики уже всегда указывается так называемая пятая точка Боткина—Эрба). Мы считаем необходимым подчеркнуть следующее: не надо смешивать аускультацию тонов легочной артерии и аорты с аускультацией шумов.
На практике довольно редко приходится дифференцировать аортальный и пульмональный диастолические шумы. Сюда относятся случаи врожденной недостаточности клапанов легочной артерии и несколько чаще наблюдаемый диастолический шум Грехэма Стилла на легочной артерии, возникающий в результате гипертензии в малом круге и относительной недостаточности пульмональных клапанов при митральном стенозе.
Если учесть изложенное, то нет никакой необходимости «уходить» от места проекции полулунных клапанов легочной артерии, чтобы услышать диастолический шум справа. Ничто не мешает нам в классической точке Боткина—Эрба услышать аортальный диастолический шум; его не приходится дифференцировать от звуковых феноменов, зависящих от патологии a. pulmonalis. В отличие от II тона над аортой аортальный диастолический шум проводится не вверх, а вниз — по току спадающей крови, так что нередко его можно выслушать в третьем, четвертом межреберье и даже на верхушке сердца.
Третий тон выслушивается обычно в середине диастолы, на верхушке сердца — чаще всего у детей и юношей, особенно при выдохе в лежачем положении на левом боку. Он носит непостоянный характер, слышен лучше всего после небольшого волнения, физической нагрузки. В этих условиях его можно слышать в течение нескольких минут, затем он постепенно ослабевает. Некоторые авторы (М. М. Губергриц, А. С. Берлянд и др.) указывают, что он лучше всего выслушивается непосредственно ухом или при сильном надавливании стетоскопом. Мы не видим в аускультации непосредственно ухом никаких преимуществ — это дело привычки; стетоскопом, особенно при небольшом надавливании и искусственно вызванной тахикардии (нагрузка, волнение), можно хорошо услышать III нормальный тон; при этик условиях он хорошо регистрируется и на фонокардиограмме.
Нужно уметь четко дифференцировать физиологический трехчленный ритм (сердечный ритм с нормальным III тоном) от патологического ритма галопа и от раздвоения II тона или тона открытия двустворчатого клапана при митральном стенозе. В отличие от последних звуковых феноменов трехчленный физиологический ритм не характеризуется акцентом II тона на легочной артерии.

Использованные источники: health.kr.ua

Звуковая симптоматика при приобретенных пороках сердца

Аускультация сердца остается наиболее широко используемым методом диагностики клапанных поражений.

Возникновение шумов происходит за счет воздействия следующих трех факторов:
1. Ускорение тока крови через нормальное или суженное отверстие клапана.
2. Ток крови через суженный или поврежденный сосуд в дилатированный сосуд или камеру сердца.
3. Регургитация крови через несостоятельный клапан.

Часто в образовании сердечных шумов принимает участие более одного из вышеперечисленных факторов. Однако в любом случае можно говорить о том, что шум — это результат возникновения турбулентного потока крови при протекании через слишком узкое для данного объема отверстие. Это положение верно и для стеноза, и для недостаточности клапана. В последнем случае неплотное смыкание створок также образует малое отверстие, через которое кровь протекает в обратном направлении в виде турбулентного потока.

Сердечные шумы не всегда имеют патологическое происхождение, но могут быть важным диагностическим признаком врожденных или приобретенных пороков сердца. Систолические шумы нередко говорят не о патологии сердца, а возникают при физиологическом токе крови через отверстие клапана. В других случаях сердечные шумы могут быть важным признаком заболевания сердца, особенно при бессимптомном течении порока (например, при аортальном стенозе). В этих случаях аускультация нередко может установить причину карди-альных симптомов.

В отличие от систолических шумов, диастолические почти всегда имеют патологическую основу и требуют дополнительного обследования больного, впрочем, как и все сердечные шумы.

Аускультация как традиционный метод оценки сердечных шумов основана на анализе цикла сердечного сокращения, анализе конфигурации, интенсивности звучания шума и его длительности. Время возникновения и прекращения шума, связанного с патологией сердца, зависит от фазы сердечных сокращений. Шум появляется тогда, когда в двух соседних камерах сердца возникает разница давления.

Важное значение имеют также другие звуковые феномены, выслушиваемые при аускультации сердца, а также локализация шума и его динамика во времени и при различных дополнительных приемах. Так, расщепление II тона во время вдоха и выдоха при выслушивании по левому краю грудины должно натолкнуть на предположение о дефекте межпредсердной перегородки. Систолический шум на аорте, возникающий во время вдоха и выдоха, может быть симптомом двухстворчатого аортального клапана.

Шум у левого края грудины на выдохе нередко является признаком стеноза клапана легочной артерии. Уменьшение интенсивности II тона до его полного исчезновения наблюдается при значительном поражении аортального клапана.

Дилатация ЛЖ, незвонкие хрипы в нижних отделах легких и голосистолический (пансистолический) шум на верхушке сердца свидетельствуют о тяжелой митральной регургитации. Медленное нарастание и снижение пульсовой волны у больного с грубым систолическим шумом в области II межреберья справа от грудины говорит о тяжелом аортальном стенозе. В то же время у пожил ых людей даже при тяжелом стенозе устья аорты типичный pulsus parvus et tardus может отсутствовать.

Положительный венный пульс, выявленный при осмотре шеи, может быть симптомом недостаточности трехстворчатого клапана, даже если отсутствует систолический шум.

При обследовании больных с сердечным шумом важную роль играет выявление специфических симптомов. Например, больные с систолическим шумом и такими симптомами, как обмороки, стенокардия, сердечная недостаточность, требуют более детального обследования, чем больные, у которых систолический шум является единственным симптомом.

Голосистолический шум возникает при токе крови в систолу из камеры сердца с высоким давлением в камеру с очень низким давлением, например, при митральной недостаточности, из левого желудочка в левое предсердие. При этом перепад давления между камерами сердца и регургитация сохраняются в течение всей систолы.

Среднесистолический шум (шум изгнания, чаще всего крещендо-декрещендо) возникает при токе крови через суженное отверстие выносящего тракта желудочков сердца при стенозе устья аорты или клапана легочной артерии. Шум возникает через короткое время после I тона, когда внутрижелудочковое давление возрастает до уровня, способного открыть измененный полулунный клапан. В дальнейшем по мере роста давления в желудочке громкость шума изгнания нарастает, а по мере снижения давления интенсивность шума уменьшается.

В норме, при неизмененных полулунных клапанах достаточно интенсивный систолический шум изгнания может возникать при значительном увеличении сердечного выброса вследствие тиреотоксикоза, анемии, беременности, наличия артериовенозной фистулы, при выбросе крови в расширенную аорту. Шумы изгнания могут возникать в результате клапанных, подклапанных и суправальвулярных стенозов.

Иногда среднесистолический шум, напоминающий шум изгнания, может возникать при митральной и трикуспидальной регургитации (ТР). В таких случаях истинный источник шума можно установить только с помощью эхокардиографии.

Ранние систолические шумы встречаются значительно реже. Они возникают немедленно после I тона и заканчиваются в середине систолы. Такая аускультативная симптоматика встречается при недостаточности трехстворчатого клапана и трикуспидальной регургитации в отсутствие легочной гипертензии (например, при инфекционном эндокардите трехстворчатого клапана) или при острой митральной регургитации (MP). Ранние систолические шумы могут также выслушиваться у больных с врожденным дефектом межжелудочковой перегородки.

Поздний систолический шум, особенно возникающий после систолического щелчка, чаще всего является аускультативным симптомом поздней систолической регургитации при пролапсе митрального клапана.
Протодиастолический шум недостаточности полулунных клапанов возникает в период ранней диастолы (сразу после протодиастолы) и начинается немедленно после II тона. Следует заметить, что при органическом пороке аортального клапана II тон значительно ослаблен вплоть до исчезновения. Этот шум выслушивается над клапаном и сопровождается падением давления в аорте или легочной артерии значительно ниже, чем диастолическое давление в норме. Шум аортальной регургитации может быть громким и занимает обычно более 2/3 диастолы. Протодиастолический шум недостаточности клапана легочной артерии, возникающей при легочной гипертензии, чаще всего носит функциональный характер и занимает менее 2/3 диастолы.

Диастолический шум стеноза атриовентрикулярного клапана (митрального или трехстворчатого) возникает в период раннего наполнения желудочка вследствие несоответствия уменьшенной площади стенозированного атриовентрикулярного отверстия объему крови, перетекающей из предсердия в желудочек. В настоящее время в литературе встречаются разные названия диастолического шума при митральном стенозе. С того времени, когда протодиастолу считали первой третью диастолы, некоторые авторы продолжают называть этот шум протодиастолическим.

В настоящее время, как сказано выше, под протодиастолой понимают время закрытия полулунных клапанов, и шум, начинающийся через некоторое время после окончания протодиастолы, не может быть протодиастолическим. В англоязычной литературе шум стеноза митрального клапана называют среднедиастолическим и ранним среднедиастолическим (middiastolic, early middiastolic). В России этот шум называют мезодиастолическим или ранним мезодиастолическим. Среднедиастолические шумы могут возникать и при относительных стенозах митрального клапана, например при очень выраженной митральной недостаточности.

Патологический шум в конце диастолы (пресистолический) возникает при митральном стенозе в последнюю фазу наполнения желудочка — в период систолы предсердий. Он непосредственно связан с сокращением предсердий и поэтому исчезает при фибрилляции предсердий. При синусовой тахикардии мезодиастолический и пресистолическии шумы сливаются в один диастолическии шум, характеризующийся пресистолическим усилением.

Во многих странах достаточно давно используют градацию интенсивности (громкости) шума по S. A. Levine.

Она удобна при написании истории болезни и в других случаях описания шума. Функциональные шумы в сердце чаще всего связаны с наличием большого объема крови в камерах сердца и хорошей сократимостью желудочков сердца. Чаще всего эти «невинные» шумы у детей и молодых людей выслушиваются в середине систолы и возникают в выносящих трактах левого и правого желудочков сердца.

Использованные источники: dommedika.com

Классификация пороков сердца: врожденные и приобретенные заболевания

Под «пороком сердца» подразумеваются множественные заболевания сердца, которые были объединены по ряду определенных параметров.

Данная патологическая проблема занимает большую часть такой науки, как кардиология, и представляет огромный интерес для специалистов по всему миру.

Рассмотрим основную классификацию врожденных пороков развития сердца у детей и приобретенных у взрослых: какие они бывают и чем различаются.

Общие понятия

Порок сердца включает врожденные либо приобретенные в процессе жизни отклонения в следующих структурах:

  • В клапанном аппарате сердца;
  • В стенках и перегородках сердечной мышцы;
  • В крупных сосудах, которые следуют из сердца.

На сегодняшний день специалистами принято выделять две основные классификации данной патологии, которая различается по этиологическому фактору:

    Врожденные, то есть те нарушения, которые имели место быть при внутриутробном развитии плода и возникли под разрушительным действием экзогенных причин (среди них – вирусы, токсическое действие лекарств, химических препаратов, облучение).

Также причиной врожденного порока может стать эндогенные факторы, среди которых – всевозможные патологии со стороны родителей.

Здесь имеют место быть гормональные сбои в организме женщины в период вынашивания плода, наличие проблем с сердечно — сосудистой системой у кого-то из родных.

  • Приобретенные. Такая разновидность пороков может появиться у любой возрастной группы уже после рождения. Причиной этого может стать любая травма сердечной мышцы, вирусные заболевания. Так приобретенный порок может возникнуть у больных ревматизмом, сифилисом, а также у тех, кто страдает на ИБС, атеросклеротическими явлениями.
  • Также существует классификация пороков, где внимание уделено расположению дефекта:

    • В митральном клапане – патологические изменения в структуре двустворчатого клапана, который локализуется левыми желудочком и предсердием.
    • В аортальном клапане – патология в области клапана, который расположен в преддверие самой крупной артерии – аорты.
    • В трехстворчатом клапане – нарушение в клапане, благодаря которому происходит регулировка кровотока из правого предсердия в правый же желудочек.
    • В легочном клапане – изменения в клапане, который расположен в начале легочной артерии.
    • В овальном отверстии – врожденное несращение артериального протока. Чаще встречается у лиц женского пола, однако бывают случаи, когда к году проток сам зарастает, тем самым исчезает и сам порок.

    Другая классификация пороков касается изменений в анатомическом строении структур сердца и представлена:

    • Стенозом – когда присутствует сужение либо в кровеносных сосудах, либо в клапанах. Данное состояние замедляет нормальный ток крови.
    • Коарктацией – патология сродни стенозу.
    • Атрезией – сужение полости, отверстия сосуда, либо его полное отсутствие. Это состоянию приводит все к тому же затруднению тока со стороны крови.
    • Дефекты сердечных структур (межпредсердной, межжелудочковой) – сюда относят плохо развитый клапан, недоразвитые стенки сердца, кровеносные сосуды.
    • Гипоплазией – слабость одной из частей сердечной мышцы (правой или левой), при которой здоровая половина принимает на себя двойную нагрузку.

    В связи с предыдущими видами пороков выделяют также еще 2 вида существующих дефектов:

    • Связанные с обструкцией – когда в клапанах, кровеносных сосудах встречается стенотические явления, либо изменения, с признаками атрезии.
    • Дефекты в области перегородки сердца, то есть тех областей, которые разделяют правую и левую части сердечной мышцы.

    Скорость тока крови тоже претерпевает изменения при пороках сердца, поэтому учеными была структурирована классификация степеней патологии на основе данных о гемодинамике:

    • 1-ая степень — пороки с незначительным изменением скорости крови;
    • 2-ая степень – когда имеют место быть умеренные изменения скорости;
    • 3-ая степень – присутствуют заметные затруднения в движении крови;
    • 4-ая степень – к ней относят терминальные повреждения, то есть те, на которые уже нельзя повлиять.

    С гемодинамикой связано еще одно разделение пороков на разновидности:

      Так называемые «белые» пороки сердца, когда не наблюдается смешивания между артериальной и венозной кровью, когда есть признаки сброса крови слева направо.

    В свою очередь такие изменения подразделяются на:

    • Насыщение малого круга кровообращения (другими словами — легочного). Например, когда открыто овальное отверстие, когда есть изменения в межжелудочковой перегородке.
    • Обделение малого круга. Данная форма присутствует при пульмональном стенозе изолированного характера.
    • Насыщение большого круга кровообращения. Такая форма имеет место быть при аортальном стенозе изолированного толка.
    • Состояние, когда нет заметных признаков в нарушении гемодинамики.
  • «Синие» пороки сердца происходят при забросе венозной крови в артериальную, часто бывают врожденными у детей и также имеют несколько подвидов:

    • Те, которые способствуют обогащению малого круга кровообращения (при комплексе Эйзенменгера);
    • Те, которые обделяют легочной круг (при аномалии Эбштейна).

    Существует классификация комбинированных пороков сердца:

    • Тетрада Фалло. Она включает в себя явление стеноза со стороны легочной артерии, изменения в межжелудочковой перегородке, а также изменение локализации аорты. Через некоторое время возникает гипертрофия желудочка справа.
    • Триада Фалло. Характеризуется наличием стеноза со стороны легочного ствола, гипертрофии желудочка справа, а также патология в перегородке, которая разделяет желудочки.
    • Пентада Фалло. К тетраде Фалло присоединяется дефект в перегородке, которая разделяет предсердия.
    • Аномалия Эбштейна. Относится к врожденным патологиям, когда присутствует трикуспидальный порок сердца -недостаточность со стороны трехстворчатого клапана. Вследствие чего, уменьшается объем желудочка справа, не зарастает овальное отверстие.

    Симптоматика заболеваний

    В зависимости от формы порока, патология имеет следующие характерные признаки:

    • При дефектах межжелудочковой перегородки будет наблюдаться одышка, а также быстрая утомляемость при выполнении различной физической активности. Визуально и пальпаторно: шейные вены набухшие, печень увеличена и пульсирует.
    • При открытом артериальном протоке большинство пациентов жалоб не предъявляет (если проток небольших размеров). В остальных случаях жалобы касаются одышки, частых отечных явлений, учащения сердцебиения, а также невозможности выполнять физические нагрузки.
    • При коарктации аорты симптомы нетипичные: головные боли, кровотечения из носа, ощущение слабости в ногах, а также их похолодание. Более серьезные жалобы связаны со стенокардией и недостаточностью со стороны сердца.
    • При тетраде Фалло врач обнаруживает симптом «барабанных палочек» на верхних и нижних конечностях, в крови — эритроцитозе.

    Среди самых распространенных симптомов данного заболевания можно выделить:

    • Жалобы на одышку;
    • Цианоз различных участков кожных покровов;
    • Частые отечные явления;
    • Учащенное сердцебиение;
    • Дискомфорт или болезненные ощущения в области сердца;
    • Кашель;
    • Шумы в сердечной области.

    Диагностические мероприятия

    Для того чтобы установить данную сердечную патологию специалисты используют различные исследования согласно показаниям:

    • ЭХОКГ (для выявления дефекта в межпредсердной и межжелудочковой перегородке, открытого артериального протока, коарктации аорты, тетрады Фалло);
    • Катетеризацию сердца (можно обнаружить изменения в межжелудочковой перегородке, коарктацию аорты);
    • МРТ легочной артерии;
    • ЧП ЭХОКГ;
    • Рентгенографическое исследование органов грудной клетки совместно с контрастным засвечиванием;
    • УЗИ.

    Лечение

    Для устранения данной патологии применяется как медикаментозное лечение, так и использование оперативных методов.

    Медикаментозная терапия направлена на ликвидации воспалительных явлений в сердце, устранение симптоматики, после чего имеет место быть хирургическая операция. В большинстве своем она применяется на открытом сердце и успешнее проходит в том случае, когда радикальный метод устранения порока применен на ранних стадиях заболевания.

    Также кардиологами назначаются профилактические мероприятия, которые направлены на предотвращение возникновения ревматизма сердца и последующих за ним пороков.

    Прогнозы

    Установить, как будет развиваться заболевание, и какие плоды даст лекарственная и радикальная терапия можно по тому, в какие сроки пациент обнаружил патологические симптомы, когда он обратился к специалисту, какой диагноз был поставлен, а также какой метод лечения был избран.

    Если имело место быть раннее обращение пациента, а затем было назначено соответствующее адекватное лечение, то исход заболевания является благоприятным.

    Необходимо помнить, что любая разновидность пороков сердца – это крайне опасное для жизни явление, которое требует неотлагательного вмешательства со стороны специалистов.

    Использованные источники: oserdce.com

    Статьи по теме