Коррекция пороков сердца у детей

2.Врожденные пороки сердца (показания к хирургическому лечению, методы и сроки оперативных вмешательств, возможности чрескожных транслюминальных методов коррекции, прогнозы, исходы, профилактика).

Врожденные пороки с обогащенным легочным кровотоком:

Открытый артериальный проток (ОАП). Оптимальные сроки — 3—4 года, но при развитии

легочной гипертензии и других осложнений — раньше. Доступом при хирургическом лечении является левосторонняя заднебоковая торакотомия по ходу четвертого межреберья. Проток закрывают путем перевязки его двойной лигатурой либо путем клипирования с помощью клипс. В последнее время применяют менее травматичный способ закрытия ОАП – эндоваскулярную спиральную эмболизацию протока через бедренную артерию.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Оптимальным возрастом для операции считаются 3 года — 6 лет. Показания: Для предотвращения осложнений — легочной гипертензии и сердечной недостаточности, которые, как правило, развиваются после 40 лет. Хирургическое вмешательство противопоказано в следующих случаях: 1) при высокой легочной гипертензии с минимальным сбросом или с изменением направления сброса и цианозом (синдроме Эйзенменгера). В таких случаях закрытие дефекта, через который «разгружается» правый желудочек, приводит к увеличению его перегрузки и нарастанию недостаточности; 2) при значительной левожелудочковой недостаточности. При умеренной легочной гипертензии она может вызывать увеличение шунта. При этом закрытие дефекта влечет за собой увеличение притока крови к левому желудочку, что может значительно усугубить его недостаточность. В последние два десятилетия применяют эндоваскулярное закрытие вторичных дефектов межпредсердной перегородки.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП). Показания: Случаи наличия значительного лево-правого шунта, когда легочный кровоток превышает системный в 2 раза и более. Об этом свидетельствуют признаки гипертрофии левого желудочка и увеличение сердца при отсутствии или умеренной легочной гипертензии. Хирургическое вмешательство при ДМЖП может быть радикальным и паллиативным. Радикальная операция заключается в закрытии дефекта, паллиативная – в сужении легочной артерии тесьмой для уменьшения сброса крови через дефект и снижение легочного кровотока и давления в легочной артерии дистальнее ее. Операцию сужения легочной артерии (бандирования) выполняют при критическом состоянии детей первых месяцев жизни. Она также рекомендуется детям с множественными ДМЖП, наличием сопутствующей коарктации аорты или ОАП, а также с сопутствующими тяжелыми внутрисердечными аномалиями. В остальных случаях первичная радикальная операция закрытия ДМЖП является методом выбора. Существует два способа закрытия дефектов: ушивание и пластика заплатой. При небольшом диаметре ДМЖП выполняют его ушивание путем наложения нескольких П-образных швов на прокладках. В настоящее время применяют также транскатетерное (эндоваскулярное) закрытие небольших мышечных и перимембранозных ДМЖП.

Атриовентрикулярный канал (дефект эндокардиальных подушечек, дефект антриовентрикулярной перегородки). Операция радикальной коррекции порока заключается в закрытии ДМЖП и ДМПП (с помощью одной либо двух заплат) с одновременным разделением предсердно-желудочкового кольца на левую и правую половины и устранении недостаточности предсердно-желудочковых клапанов. В ряде случаев патология створок обусловлена дефицитом самой ткани клапанов и ни один из вариантов пластики не может устранить клапанной недостаточности. В таких случаях единственным выходом является протезирование. При несбалансированных формах полной формы ОАВК выполняют гемодинамическую коррекцию порока.

Стеноз легочной артерии. Оно показано при появлении первых жалоб и при бессимптомном течении заболевания, когда градиент давления превышает 50 мм рт.ст., то есть при умеренном (50-80 мм рт.ст.) и выраженном (> 80 мм рт.ст.) стенозе. При меньшем градиенте больные не предъявляют жалоб и требуют наблюдения и хирургического лечения при ухудшении состояния. Риск операции значительно повышается при резком стенозе с синдромом «малого желудочка» и у больных старше 20 лет при выраженных дистрофических и склеротических изменениях в гипертрофированном миокарде. Оптимальный возраст для оперативного лечения — 5—10 лет, однако при выраженном стенозе приходится прибегать к операции раньше. Хирургическое лечение противопоказано при выраженной право-желудочковой недостаточности. Существует два основных метода хирургического лечения: 1) вальвулотомия, то есть рассечение сросшихся комиссур, и инфунди-булэктомия — иссечение гипертрофированных мышц выходного тракта правого желудочка с применением искусственного кровообращения; 2) баллонная вальвулопластика при катетеризации сердца в последние годы становится методом выбора. Летальность при операциях с применением искусственного кровообращения — около 3 %, при баллонной крови. Отдаленные результаты хирургического лечения. Самой частой проблемой у таких больных является развитие правожелудочковой недостаточности. Она связана с остаточным клапанным стенозом, недостаточным иссечением гипертрофированного миокарда в выносящем тракте правого желудочка, образованием на нем обратного тока крови или с глубокой дистрофией гипертрофированного миокарда при слишком поздней операции.

Коарктация аорты. Операция показана практически всем больным при отсутствии серьезных осложнений — злокачественной артериальной гипертензии, тяжелой почечной и сердечной недостаточности. Оптимальный возраст — 8—10 лет, раньше операцию производить нежелательно, так как диаметр аорты после пластики при дальнейшем росте ребенка может оказаться недостаточным. Если АД выше 150 мм рт.ст., операцию выполняют до 8-летнего возраста. В настоящее время одним из эффективных методов лечения больных с коарктацией аорты является транслюминальная баллонная ангиопластика. Это метод применяют у больных с локализованной формой сужения аорты, обусловленной наличием мембраны в ее просвете. Максимальный эффект баллонной дилатации достигается, когда соотношение диаметра

баллонного катетера к диаметру аорты на уровне диафрагмы составляет 1:1.

Врожденные пороки с обеднением легочного кровотока:

Тетрада Фалло. Оперативное лечение показано практически во всех случаях порока. При тяжелых формах (значительное ограничение физической активности, частое присажива-ние на корточки и цианотические приступы, гемоглобин 200 г/л и более), особенно в возрасте до 5 лет, в качестве предварительного этапа выполняют паллиативную операцию наложения анастомоза между аортой и легочной артерией. Существует несколько вариантов таких операций. Метод Blalock—Taussig состоит в анастомозировании подключичной и легочной артерий, операция Potts — в наложении анастомоза между нисходящей частью аорты и левой легочной артерией и операция Waterson — в наложении анастомоза между восходящей частью аорты и правой легочной артерией. Создание такого подобия протока Боталло позволяет увеличить легочный кровоток, приводит к уменьшению гипоксии, цианоза и улучшению физического состояния больных. В ряде случаев при сложных анатомических вариантах порока эта операция становится конечным этапом хирургического лечения. Взрослым больным показана только радикальная коррекция, так как сам факт достижения такого возраста свидетельствует об относительной «легкости» порока.

В последние годы для восстановления коронарного кровотока в пораженной атеросклеротическим процессом артерии все шире применяется метод чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА).

показания к данному вмешательству:

Поражение одного или двух сосудов.

Стабильная, резистентная к лекарственной терапии стенокардия при нормальной или незначительно сниженной функции левого желудочка.

Совершенствование технологий коронарной ангиопластики обусловило расширение спектра показаний к проведению ЧТКА: она применяется при множественных поражениях коронарных артерий, во время острого инфаркта миокарда, при вариантной стенокардии, для дилатации стенозированных шунтов после операции аортокоронарного шунтирования. К преимуществам эндоваскулярных процедур относятся: малая травматичность, отсутствие необходимости в анестезиологическом пособии, возможность активизации больного в ранние сроки после вмешательства, более физиологичные условия реваскуляризации миокарда.

Для оценки эффективности ЧТКА используются ангиографические и клинико-функциональные критерии. К ангиографическим критериям эффективности ЧТКА относятся:

коронарный кровоток по магистральному сосуду III степени по классификации TIMI;

остаточный стеноз менее 30%;

отсутствие признаков тромбоза и диссекции типа D — F дилатируемого сосуда по классификации NHLBI;

отсутствие дистальной эмболизации;

исчезновение коллатерального кровотока или его реверсия. Клинико-функциональными критериями эффективности ЧТКАявляются:

отсутствие клинических и/или электрокардиографических признаков ишемии миокарда в покое и при нагрузке;

уменьшение необходимости в медикаментозной терапии;

повышение физической работоспособности.

Непосредственная эффективность метода (в соответствии с перечисленными выше критериями) составляет от 92 до 95%. В 2-5% случаев отмечаются серьезные осложнения: острый тромбоз коронарной артерии, диссекция интимы, острая или угрожающая окклюзия коронарной артерии, острый инфаркт миокарда, разрыв коронарной артерии — или наступает смерть пациента. В международной практике самыми значительными осложнениями признаются инфаркт миокарда с зубцом Q, а также те осложнения, при которых необходима экстренная операция АКШ. На сегодняшний день считается общепризнанным, что применение интракоронарного стентирования существенно снижает частоту острых осложнений баллонной дилатации. Так, по данным NHLBI регистра (США), после острого тромбоза в результате неудачной коронарной ангиопластики частота инфарктов миокарда составляет 42%, после применения интракоронарных стентов она снижается до 6,7%; летальность при острой окклюзии дилатированной артерии составляет 5,6%, после имплантации стента она снижается до 2,6%. Уменьшение частоты осложнений ангиопластики связано с внедрением в практику методики «оптимального» стентирования, получившей широкое распространение после публикации работ A. Colombo и предусматривающей достижение идеального ангиографического результата во всей оперируемой артерии (полноеустранение стеноза и покрытие всей поверхности диссекции). Суть данной методики заключается в применении баллонной постдилатации с высоким (более 18 атм) давлением для оптимального расправления стента в месте главного стеноза.

Использованные источники: studfiles.net

Пороки сердца у детей

Пороки сердца у ребенка, детей

Пороки сердца являются нередкой патологией у детей. Частота пороков у детей в последние годы увеличивается. Консультация и осмотр детского кардиолога — детская поликлиника «Маркушка».

Врожденные пороки сердца у детей, ребенка

Частота врожденных пороков сердца (ВПС) у новорожденных детей составляет 0,8 %, они широко варьируют по анатомическим особенностям и тяжести течения. Клинические проявления ВПС у детей разнообразны и определяются тремя основными факторами: анатомическими особенностями порока, степенью компенсации и возникающими осложнениями.

ВПС у ребенка можно заподозрить, если у него выявляются: цианоз или выраженная бледность, гипотрофия, частые простудные заболевания, недостаточная переносимость адекватных по возрасту физических нагрузок (быстрая утомляемость при кормлении грудью, при подвижной игре, появление одышки при подъеме даже на один пролет лестницы и др.), увеличение размеров сердца, изменение тонов сердца, появление шумов в сердце, изменение пульса на руках, слабый пульс на бедренной артерии или его отсутствие, изменение артериального кровяного давления, деформация грудной клетки, нарушения ритма сердца, любые патологические изменения ЭКГ, необычные изменения, выявляемые на рентгенограмме грудной клетки и др.

Врожденные пороки сердца с обогащением малого круга кровообращения

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) является одним из распространенных ВПС. В 10—20 % случаев ДМПП сочетается с пролапсом митрального клапана.

Гемодинамика при ДМПП определяется сбросом артериальной крови слева направо, что приводит к увеличению минутного объема малого круга кровообращения. В образовании шунта имеют значение разница давления между правым и левым предсердием, более высокое положение последнего, большая растяжимость правого желудочка и площадь правого атриовентрикулярного отверстия, сопротивление, объем сосудистого ложа легкого. Развитие легочной гипертензии и поражение сосудистого русла легких приводят к обратному шунтированию крови и появлению цианоза. При первичных дефектах часто наблюдается митральная недостаточность.

В отличие от дефектов межжелудочковой перегородки, при которых значительный сброс приводит к объемной перегрузке обоих желудочков, при ДМПП сброс крови меньше и влияет только на правые отделы сердца.

При выраженном сбросе у больных наблюдаются отставание в весе и склонность к повторным респираторным заболеваниям и пневмониям в первые годы жизни. Как правило, в этих случаях имеются жалобы на одышку, утомляемость, боли в сердце.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) является одним из наиболее часто встречающихся ВПС. На его долю приходится от 17 до 30 % случаев сердечных аномалий.

Выделяются три типа развития ДМЖП в зависимости от особенностей гемодинамики порока (величины лево-правого шунта), определяющих клинические проявления и прогноз заболевания.

Первый тип — имеется маленький дефект в перегородке (менее 0,5 см2/м2), малый сброс крови ( Подробнее

Использованные источники: mark-med.ru

Характеристика врожденных пороков сердца у детей

В последние годы участились случаи возникновения пороков сердца у детей. К такому недугу приводят различные патологии, возникающие еще в период внутриутробного развития малыша.

Практически у 0,8-1,2% новорожденных обнаруживаются дефекты сердца, и такие показатели дают весомый повод побеспокоиться, ведь еще пару десятков лет назад статистика рождения детей с пороком сердца была, как минимум, в два раза ниже.

Обычно при рождении таких малышей кроме данного отклонения у них наблюдается еще ряд заболеваний, связанных с нервной системой и опорно-двигательного аппарата. Почему так происходит? Как утверждают специалисты, такие патологии вызваны плохой экологией, ведь загрязненный воздух может значительно сказаться на иммунной системе как матери, так и малыша.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Но прежде чем знакомиться с методами лечения врожденного порока у детей, необходимо знать, какими симптомами данное заболевание сопровождается, каких видов бывает, как осуществляется диагностика и что важно знать матери, столкнувшейся с подобной проблемой.

Классификация

В первую очередь давайте разберемся, что же такое врожденный порок сердца. Это патология, характеризующаяся изменениями структуры сердца, при которой могут наблюдаться различные дефекты сердечных клапанов, перегородок, стенок сердца и отходящих от него сосудов. При этом происходит неправильная работа сердца, нарушается циркуляция крови в этом органе или движение потока крови в малом и большом кругах кровообращения.

На сегодняшний день врачи для постановки диагноза используют разные классификации заболевания.

В основном выделяют два типа врожденного порока сердца у детей:

  • к этому типу относится патология, связанная с наличием препятствий движению тока крови, что приводит к увеличению рабочей нагрузки на сердце;
  • обычно в качестве таких препятствий обнаруживается коарктация (сужение) аорты или изолированный стеноз (сужение) легочного или аортального клапанов сердца;
  • иногда при пороке сердца белого типа у новорожденных обнаруживаются дефекты межпредсердной перегородки или межжелудочковой перегородки, реже можно наблюдать диспозицию и дистопию (неправильное расположение сердца или расположение большей половины этого органа в правую сторону), при этом никаких особых нарушений гемодинамики не выявляется.
  • врожденные пороки сердца синего типа характеризуются смешиванием венозной и артериальной крови с дальнейшим веноартериальным ее сбросом;
  • к таким недугам можно отнести аномалию Эбштейна, к этой же группе относится и тетрада Фалло, при которой возникает цианоз у ребенка (синюшность кожных покровов и слизистых оболочек);
  • это не просто отдельные подвиды пороков сердца, а сочетание сразу нескольких патологий, к которым относятся дефект межжелудочковой перегородки, стеноз устья артерии легкого, увеличение правого желудочка и аортальное смещение.

Причины

Распространенность врожденных пороков сердца у детей имеет наследственный характер. Однако тип болезни и тяжесть ее проявления зависит прежде всего от того, насколько выражена генетическая склонность. К еще большим осложнениям при возникновении патологии могут привести неблагоприятные внешние факторы.

Сегодня практически в каждом городе нашей страны можно наблюдать отвратительную экологию, именно неблагоприятные факторы среды могут значительно повлиять на развитие порока сердца.

К таким факторам относятся:

  • влияние химических средств на организм матери и ее плода (щелочи, спирты, циклические соединения, соли, шлаки и тяжелые металлы);
  • присутствие в окружающей среде ионизирующей радиации;
  • загрязнение воздуха воды и почвы в местах проживания;
  • негативное влияние таких медикаментов, как аминазин, акрихин, антагонисты фолиевой кислоты и т.д.).

В некоторых случаях, когда развивается плод в утробе матери, может произойти аномалия хромосом или мутация определенных генов. Чаще всего такой исход приводит к множественному поражению внутренних органов малыша, и сердце также не исключение.

При этом структура сердца меняется не в лучшую сторону, возникают различные дефекты в полости органа, что и приводит к врожденному пороку сердца. Такая форма заболевания, вызванная генетическими мутациями, требует тщательного исследования ребенка в медико-генетическом центре.

Даже у практически здоровых людей может родиться ребенок с пороком сердца, застраховаться от такого недуга нельзя.

Однако есть группа риска, в которую могут входить будущие родители:

Патогенез

Сердце плода начинает формироваться в конце первого триместра беременности. Чтобы выявить какие-либо изменения структуры сердца развивающегося ребенка, необходимо вести строгий контроль. Для этого проводится диагностика, которая включает в себя метод ультразвукового исследования.

Как правило, уже на 16-18 неделе срока беременности обнаруживаются первые отклонения от нормы. Окончательный диагноз может быть утвержден на втором или третьем триместре беременности.

При врожденном пороке сердца у плода наблюдается цианоз (синюшность кожных покровов), который вызван значительным увеличением в крови восстановленного гемоглобина в эритроцитах до 50 г/л.

Привести к таким изменениям могут следующие факторы:

  • значительное увеличение количества венозной крови, которая циркулирует в большой круг кровообращения, с последующим ее выбросом из правой полости сердца в левую;
  • степень насыщения крови в легких кислородом;
  • коэффициент использования тканями кислорода.

При возникновении цианоза происходят такие изменения крови, находящейся в сосудистом русле, как полицитемия (для нее характерно увеличение количества эритроцитов в единице объема крови) и гипергемоглобинемия (повышенный уровень гемоглобина в крови, вызванный недостатком кислорода).

При этом у еще не родившихся малышей наблюдается синдром «барабанных палочек», когда меняется форма ногтевых фалангов.

Врожденные пороки сердца развиваются в три этапа:

  • заключается в адаптации и компенсации организма плода на нарушения динамики кровообращения;
  • в случае, если наблюдаются значительные нарушения гемодинамики, происходит временное изнашивание миокарда, из-за чего сердце вынуждено работать с усилением (этот процесс называется декомпенсацией).
  • этот этап относится к терминальной стадии, при которой происходят патофункциональные изменения в сердечной мышце и паренхиматозных органах;
  • обычно врожденный порок на этом этапе приводит к гибели малыша.

Профессор и доктор медицинских наук Ф. З. Меерсон и его коллеги выделили три основные стадии компенсаторной гиперфункции сердца:

Симптомы врожденного порока сердца у детей

Как уже говорилось в самом начале статьи, врожденные пороки сердца у детей бывают двух типов: белые и синие. При белом типе врожденного порока сердца наблюдается побледнение кожных покровов, вызванное дефектом межжелудочковой перегородки или межпредсердной перегородки.

Если обнаружен врожденный порок сердца синего типа, то такая патология характеризуется синюшностью кожных покровов и слизистых у младенца.

Обычно после рождения ребенка специалисты сразу исследуют его состояние, осматривать кожу, проводят диагностику внутренних органах. И чем раньше будет обнаружена такая патология, как ВПС, тем больше шансов на положительный исход.

Из этой статьи вы сможете узнать, как определить порок сердца у новорожденных.

Также выявить отклонения структуры сердца можно по следующим признакам:

  • сразу после рождения у ребенка может быть отечность кожи, синюшность или бледность губ;
  • кожные покровы начинают приобретать синеватый оттенок во время сильного натуживания новорожденного при криках, а также при кормлении младенца материнским молоком;
  • холодные конечности новорожденного также говорят о патологии;
  • иногда могут наблюдаться шумы во время прослушивания сердца;
  • все симптомы сердечной недостаточности.

Вышеперечисленные симптомы не всегда могут свидетельствовать о наличии сердечной патологии. Поэтому для точного исследования проводят такие диагностические методики, как электрокардиограмма, эхокардиограмма, рентгенография. При обнаружении изменений в области сердца новорожденного можно точно диагностировать признаки патологии.

Если же сразу после рождения у ребенка не было выявлено нарушений, когда врожденный порок сердца все-таки имел место быть, то как правило, у таких детей вплоть до 10 лет кожа не отличается бледностью или синюшностью, ребенок выглядит совершенно здоровым.

Однако в подростковом периоде часто замечают отставание в развитии, как в физическом, так и умственном плане. Может появляться одышка, бледность и синюшность кожи во время физических нагрузках. Тогда необходимо срочно обратиться к врачу.

Диагностика

Чтобы диагностировать заболевание, врачи также обращают внимание на такие факторы, как:

  • учащенное поверхностное дыхание с ретракцией ребер;
  • синюшность кожи как реакция организма на оксигенотерапию;
  • различие показателей артериального давления на верхних и нижних конечностях;
  • пульс и его характеристики;
  • наличие или отсутствие сердечных шумов при цианозе;
  • изменения параметров, формы и размеров сердца.

При подозрении на врожденный порок сердца специалисты отправляют ребенка на исследование, которое проводится с помощью таких методов, как электрокардиограмма, эхокардиограмма, ФКГ, ангиография. Также в качестве дополнения берется кровь больного ребенка для дальнейшего исследования ее состава.

После проведения диагностических методик врач определяет основные гемодинамические нарушения, однако для выяснения анатомической аномалии сердца необходимо провести еще ряд дополнительных исследований.

Очень важно при первых проявлениях порока сердца уточнить стадию течения заболевания. Также необходимо выявить осложнения, которые могли появиться в результате гиперфункции сердца.

Лечение

Когда был поставлен точный диагноз, назначается хирургическое и терапевтическое лечение врожденных пороков сердца у детей. Вторая методика лечения является вспомогательной и не может полностью избавить малыша от патологии.

Обычно плод исследуют еще задолго до его рождения, именно тогда врачи должны определить методику операционной терапии, которую необходимо провести сразу после того, как ребенок родится.

Поскольку есть риск серьезных осложнений у ребенка с ВПС при родах, роженицу отправляют в специальное отделение больницы, оснащенное кардиохирургическим оборудованием. Если же патология не дала особых осложнений, операцию на сердце могут перенести на более поздние сроки. Однако в этом случае в дооперационный период проводят терапевтическое лечение.

Нередко у родителей нет достаточного количества средств, чтобы оплатить операционное лечение, показанное при ВПС. Для таких случаев действует программа – помощь детям с врожденными пороками сердца, это благотворительные фонды, где осуществляется сбор необходимой суммы для лечения.

Когда операция уже проведена, то реабилитация ребенка включает особую программу, которой нужно придерживаться на протяжении всей жизни. Эта программа заключается в том, что ребенку с ВПС необходимо всю свою оставшуюся жизнь вести здоровый образ жизни, очень важную роль в лечении патологии играет правильное питание и строго соблюдение режима.

Необходимо следить за тем, чтобы иммунитет ребенка не снижался, а также не допускать возникновения инфекционных заболеваний.

Весьма положительно сказывается на состояние ребенка с ВПС ежедневные прогулки на свежем воздухе, при этом нужно приучать малыша с раннего детства к труду, но не в коем случае не перегружать ребенка работой.

Тяжелые физические нагрузки противопоказаны в таком случае. Если цианоза у больного не наблюдается, ребенок может ходить в садик или школу, но за ним должен вестись строгий контроль.

Профилактика

Профилактические меры против врожденного порока сердца сходятся лишь в одном – молодым родителям, прежде чем заводить ребенка, необходимо узнать, имеет ли место быть наследственная предрасположенность у них или родственников к развитию этой патологии. Дело в том, что врожденный порок сердца – эта патология, которая передается по наследству.

Если есть информация о том, что в вашей семье или у родственников супруга были выявлены отклонения, есть большая вероятность, что ребенок тоже родится с ВПС.

Беременной женщине обязательно нужно представить такую информацию врачу, который наблюдает за течением ее беременности. Это поможет еще на ранних сроках развития плода вести постоянное наблюдение в поисках признаков патологии.

Возможно ли лечение порока сердца без операции и какие методы наиболее эффективны — ответы тут.

Последствия транспозиции магистральных сосудов у новорожденных вы найдете по ссылке.

Использованные источники: serdce.hvatit-bolet.ru

Статьи по теме