Неотложная помощь при пороках сердца у детей

Oтек легких (кардиогенный) у детей. Неотложная помощь

Отек легких (кардиогенный) — критическое состояние, обусловленное нарастающей левожелудочковой недостаточностью, приводящей к гипертензии в малом круге кровообращения и застою в легких.

Основные причины отека легких как следствие острой левожелудочковой недостаточности

1. Заболевания миокарда в стадии декомпенсации (миокардиты, кардиомиопатии различного генеза).

2. Гемодинамическая перегрузка объемом левых отделов сердца при пороках сердца: дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок; открытом аортальном протоке; недостаточности аортального и митрального клапанов.

3. Гемодинамическая перегрузка давлением левых отделов сердца при пороках сердца: коарктации аорты; стенозах митрального и аортального клапанов; гипертрофической кардиомиопатии; опухолях сердца; злокачественной артериальной гипертензии.

4. При нарушениях ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

Клиническая диагностика

Отек легких характеризуется последовательным течением стадий: интерстициальной (сердечная астма) и альвеолярной. Приступ сердечной астмы развивается внезапно, чаще в ночные (предутренние) часы. Ребенок беспокоен, жалуется на стеснение в груди, нехватку воздуха, страх смерти. Занимает вынужденное положение: сидит с опущенными ногами. Отмечается мучительный кашель со скудной мокротой. Одышка по смешанному типу. При аускультации жесткое дыхание, диффузные сухие хрипы. Постоянный симптом — нарастающая тахикардия с изменением соотношения ЧСС и ЧДД более 3:1. Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов.

При прогрессировании процесса развивается альвеолярная стадия отека легких. Состояние ребенка критическое. Нарастают бледность и цианоз кожных покровов и видимых слизистых. При кашле из ротовой полости выделяется розовая пенистая мокрота. Дыхание поверхностное, частое, клокочущее с участием вспомогательной мускулатуры. При аускультации в легких большое количество влажных разнокалиберных хрипов. Со стороны сердца приглушенность тонов, ритм галопа. Пульс нитевидный, АД может быть несколько повышено или на обычных цифрах, при продолжительных и тяжелых приступах — понижается.

Дифференциальная диагностика в интерстициальной стадии отека легких проводится с приступом бронхиальной астмы (таблица 4), а в альвеолярной стадии — с некардиогенным отеком легкого (респираторный дистресс-синдром взрослых). Последний встречается в детской практике значительно чаще, чем кардиогенный, и развивается при токсикозе, ДВС-синдроме, при всех видах шока, утоплении, отравлении бензином, керосином, скипидаром и др.

Использованные источники: malyok.ru

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца (ВПС) – врожденные аномалии развития сердца и крупных сосудов, возникшие вследствие нарушений нормального развития системы кровообращения в эмбриональном периоде. В их формировании решающее значение имеет влияние различных патологических факторов на эмбрион в период 2–8-й недели беременности, соответствующие развитию камер и перегородок сердца. К таким факторам относятся: воздействие вирусов краснухи, гриппа, герпеса, ОРВИ и др., проникающих трансплацентарно при заболеваниях беременной женщины; химические, лучевые и другие воздействия; хронические заболевания матери; профессиональные вредности (особенно контакт с лаками, различными красителями и др.); неблагополучно протекающая беременность; интенсивное использование во время беременности различных лекарств (аспирина, сульфаниламидных препаратов, некоторых антибиотиков и др.); алкоголизм родителей, курение; наследственное предрасположение (у матерей, имеющих ВПС, в 5 % случаев дети рождаются также с пороком сердца).

ВПС часто протекают тяжело, сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики и дают высокую летальность, особенно среди детей раннего возраста. Рано начатое комплексное консервативное лечение детей с ВПС и своевременно произведенное оперативное лечение позволяет многим детям сохранить жизнь и восстановить их здоровье.

Правильно и рано начать лечение детей с ВПС возможно только при ранней их диагностике, которая нередко бывает затруднена, особенно установление топики порока и характера нарушений гемодинамики.

Для лучшей диагностики ВПС можно воспользоваться классификацией, разделяющей все пороки на «бледные» и «синие» в зависимости от наличия или отсутствия цианоза.

В группу «бледных» входят пороки, при которых или нет шунта (патологического сообщения) между правым и левым сердцем (стеноз устья аорты, изолированный стеноз легочной артерии, коарктация аорты), или если и имеется шунт, то через него протекает кровь, обогащенная кислородом, преимущественно из левых полостей сердца в правые или из аорты в легочную артерию (дефекты межжелудочковой, межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток).

В группу «синих» пороков входят такие, при которых имеется сброс значительного количества крови в артериальное русло из-за наличия венозно-артериального шунта (тетрада Фалло, атрезия трехстворчатого клапана и др.), впадения легочных вен в правое предсердие (аномальный дренаж легочных вен), смешивания крови при отсутствии септальных перегородок и перегородки трункуса (трехкамерное сердце, общий артериальный ствол и др.), из-за транспозиции магистральных сосудов.

Наибольшее значение для топической диагностики ВПС и правильного подхода к их лечению имеет классификация Мардера, построенная по клинико-рентгенологическому принципу, в основу которого положена характеристика кровотока в легких (табл. 17).

Таблица 17

Классификация врожденных пороков сердца (Мардер, 1957)

Об изменениях легочного кровотока можно судить на основании данных анамнеза (как часто ребенок болеет респираторными заболеваниями), клинических данных (характеристика II тона на легочной артерии) и рентгенологических данных (имеются признаки перегрузки или обеднения малого круга кровообращения).

Перегрузка малого круга кровообращения может быть обусловлена гиперволемией (в результате увеличения объема крови), гипертензией (в результате повышения систолического давления в легочной артерии более 30 мм рт. ст. Нормальное систолическое давление в правом желудочке и легочной артерии – 20–25 мм рт. ст.) или сочетанием гиперволемии и гипертензии.

При перегрузке малого круга кровообращения ребенок часто болеет ОРЗ, заболевания у него, как правило, протекают с симптомами бронхита, нередко осложняются пневмонией, протекающей тяжело, с выраженными явлениями дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

При аускультации патологический акцент и расщепление II тона на легочной артерии. По мере развития легочной гипертензии акцентуация тона усиливается, а расщепление исчезает. При рентгенографии – усиление легочного рисунка. При развитии легочной гипертензии – расширение легочного ствола.

При ВПС, протекающих с обеднением малого круга кровообращения, дети редко болеют ОРЗ. При аускультации II тон на легочной артерии значительно ослаблен. На рентгенограмме легочный рисунок обеднен, корни легких узкие.

Заподозрить наличие ВПС у ребенка грудного возраста можно по следующим признакам:

1) появление одышки во время кормления грудью, ребенок беспокоится у груди или вяло сосет;

2) развитие гипотрофии у ребенка без видимой явной причины ее возникновения;

3) появление цианоза кожи, слизистых губ, не обусловленное легочной патологией. Степень выраженности цианоза может быть различной – от чуть голубоватого до интенсивно синего цвета. При присоединении анемии цианоз может уменьшиться или исчезнуть, тогда кожа приобретет бледно-серый цвет;

4) возникновение судорожных припадков, которые могут быть эквивалентами одышечно-цианотических приступов, и возникновение приступов внезапного, беспричинного беспокойства, крика, сопровождающихся резкой бледностью, вялостью, появлением холодного пота (в результате развития острой недостаточности кровообращения).

Шум в сердце при ВПС удается выслушать только у 60–70 % детей грудного возраста.

Характерные симптомы наиболее распространенных ВПС представлены в табл. 18.

Таблица 18

Характерные признаки наиболее распространенных врожденных пороков сердца

Топический диагноз ВПС ставится на основании клинического и инструментального обследования ребенка. Очень информативно УЗИ сердца, позволяющее не только обнаружить анатомическую аномалию развития, но и уточнить нарушение гемодинамики.

Лечение. Фармакотерапия ВПС направлена на уменьшение или ликвидацию недостаточности кровообращения, улучшение гемодинамики малого круга кровообращения, улучшение метаболизма в сердечной мышце, защиту организма от гипоксии.

При всех ВПС, протекающих с перегрузкой малого круга кровообращения, может развиться недостаточность кровообращения, требующая применения консервативной терапии.

У детей с ВПС лечение недостаточности кровообращения имеет свои особенности.

Среди сердечных гликозидов выбирают дигоксин, который в неотложной ситуации может быть назначен в/в, а для поддерживающей терапии – внутрь. Поддерживающая доза препарата детям с ВПС, протекающим с перегрузкой малого круга кровообращения, применяется непрерывно и длительно (в среднем 6 месяцев – 1 год). Если ребенок хорошо адаптирован и у него не нарастают гемодинамические нарушения, то с ростом ребенка поддерживающую дозу дигоксина увеличивать не нужно. В том случае, когда полной компенсации не наступает, поддерживающую дозу дигоксина необходимо пересчитать и увеличить в соответствии с нарастающей массой тела ребенка.

Обычно дигоксин назначают в сочетании с капотеном. Капотен особенно показан при наличии легочной гипертензии, при лечении которой он может быть применен длительное время (до 1 года) с индивидуальным подбором дозы.

Детям с атриовентрикулярной коммуникацией сердечные гликозиды можно назначать только с большой осторожностью из-за возможного развития неполной АV-блокады. При лечении лучше отдать предпочтение капотену.

Детям с пороками сердца, имеющими препятствия на пути кровотока (коарктация аорты, стеноз устья аорты), при развитии недостаточности кровообращения применяют капотен, а если назначают сердечные гликозиды – то коротким курсом.

Дети с тетрадой Фалло не нуждаются в лечении сердечными гликозидами. Применение их может ухудшить состояние больных, так как в результате усиления сократительной функции миокарда создаются условия для возникновения или усиления спазма выходного тракта правого желудочка, ведущие к еще бо?льшим нарушениям гемодинамики малого круга кровообращения, следствием чего может быть появление или учащение ранее наблюдаемых одышечно-цианотических приступов.

Для лечения гипоксических состояний используются ?-адреноблокаторы (обзидан, анаприлин), которые применяют длительно (в течение нескольких месяцев). Во время одышечно-цианотического приступа показано назначение промедола п/к в разовой дозе из расчета 0,1 мл 1 % раствора на год жизни ребенка, обзидана – по 1 мг/кг/сут.

Если дети с тетрадой Фалло переносят какое-либо интеркуррентное заболевание, сопровождающееся высокой температурой тела, или появляются рвота, частый стул, то необходимо быстро возместить потери жидкости (назначить обильное питье, по показаниям – в/в введение жидкости). Для снятия температурной реакции применяют аспирин.

При лечении бактериальных заболеваний (пневмонии, ангины и др.) у детей с «синими» пороками сердца надо избегать назначения сульфаниламидных препаратов, так как при полицетемии под их влиянием возникает опасность развития метгемоглобинемии.

Для улучшения обменных процессов в сердечной мышце у детей с ВПС широко используют милдронат, рибоксин, препараты калия, витамины группы В, Е.

Всем детям с ВПС необходима консультация кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении порока.

Использованные источники: info.wikireading.ru

Неотложная медицинская помощь при пороках сердца.

Ангинозные боли и кардиалгии наиболее часто встречаются при стенозе устья аорты, недостаточности аортальных клапанов и митральном стенозе. При стенозе устья аорты болевой синдром связан с уменьшением коронарного кровотока в условиях повышенной потребности миокарда в кислороде в связи с гипертрофией левого желудочка; нередко порок сочетается с атеросклерозом коронарных артерий. Близкий к этому механизм развития болевого синдрома наблюдается и при недостаточности аортальных клапанов.

У больных митральным стенозом существенной причиной болей является легочная гипертензия. Если этот порок осложняется склерозом легочной артерии, стенокардическая боль нередко сопровождается резким увеличением синюшности. В происхождении болевого синдрома определенную роль может играть и ревматический коронариит.

При оказании неотложной медицинской помощи при пороках сердца используют нитроглицерин (перорально и внутривенно), оксигенотерапию; в тяжелых случаях — нейролептоанальгезию. Наличие сердечной недостаточности ограничивает применение бета-блокаторов и антагонистов кальция. Следует иметь в виду, что брадикардия, вызванная приемом сердечных гликозидов, может вызвать или усилить приступы стенокардии.

Сердечная астма и отек легких чаще осложняют течение митрального стеноза и стеноза устья аорты, реже — митральную недостаточность и недостаточность клапанов аорты. В происхождении этих осложнений у больных митральным стенозом ведущую роль играет левопредсердная недостаточность, тогда как при других названных пороках — левожелудочковая.
Это следует учитывать при оказании неотложной медицинской помощи при пороках сердца: многие специалисты считают противопоказанным введение сердечных гликозидов при «чистом» митральном стенозе (т. к. есть опасность увеличения гидростатического давления в легочных капиллярах). В остальном купирование этих осложнений проводится по обычным правилам (см. выше). У больных пороками сердца (прежде всего, митральными) нередко наблюдается острая (или обострение хронической) правожелудочковая и тотальная сердечная недостаточность. Лечение ее проводится по описанным выше принципам с той, однако, особенностью, что его необходимо сочетать с антиревматической терапией (аспирин, индометацин, бруфен, вольтарен, преднизолон), направленной на борьбу с ревмокардитом.

Мерцательная аритмия является частым осложнением митрального стеноза (реже встречается при митральной недостаточности и аортальных пороках). Возникновение ее связано с дистрофическими и склеротическими изменениями в дилятированном и гипертрофированном левом предсердии. Она существенно ухудшает гемодинамику и усугубляет течение сердечной недостаточности.
Оказание неотложной медицинской помощи при пороках сердца , а точнее при тахисистолической форме мерцания (трепетания) предсердий начинают с внутривенного медленного введения 0.25 мг дигоксина (1 мл 0,025% раствора) или 0,25 мг строфантина (0,5 мл 0,05% раствора), если отсутствует гликозидная интоксикация. Если эффект отсутствует, через 30 мин внутривенно медленно вводят 5-10 мл 10% раствора новокаинамида (при гипотонии — с 0,3 мл 1% раствора мезатона). Важно помнить, что новокаинамид может вызвать опасные нарушения внутрижелудочковой проводимости. Если это произошло, следует струйно ввести в вену 100 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната, который устраняет токсический эффект новокаинамида. Приступ фибрилляции (трепетания) предсердий, протекающий с АВ-блокадой (2:1), может вызвать ярко выраженную гипотонию, что рассматривается как показание к электрической дефибрилляции. Однако следует помнить, что проведение электроимпульсной терапии опасно на фоне лечения сердечными гликозидами; кроме того, существует опасность возникновения тромбоэмболий. Необходима срочная госпитализация в кардиологическое отделение. Больные с брадикардической формой фибрилляции предсердий не нуждаются в активной терапии на догоспитальном этапе. Эти больные, а также больные с частыми рецидивами пароксизмов мерцания предсердий подлежат направлению в кардиологическое отделение в плановом порядке.
Лечение нарушений ритма и проводимости у больных ревматическими пороками сердца должно дополняться антиревматическими средствами.

Тромбоэмболии в сосуды головного мозга, мезентериальные сосуды, сосуды нижних конечностей чаще всего осложняют течение пороков, протекающих с мерцательной аритмией и недостаточностью кровообращения (речь, прежде всего, идет о митральном стенозе). Нередко возникают тромбоэмболии в системе легочной артерии (источник — флеботромбозы вен нижних конечностей); реже наблюдается местное тромбообразование вследствие застойных явлений в легких. Необходима экстренная тромболитическая и антикоагулянтная терапия на догоспитальном этапе или в стационаре.

Шаровидный тромб левого предсердия — редкое, но весьма опасное осложнение митрального стеноза, протекающего с мерцательной аритмией. Подвижный тромб левого предсердия может частично или полностью закупорить левое предсердно-желудочковое отверстие, что ведет к ишемии мозга или внезапной смерти. Чаще приступ возникает при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное. При этом появляется резкая одышка и синюшность (особенно на коже верхней половины туловища). Пульс на лучевой артерии не определяется, на сонных артериях едва прощупывается, больной теряет сознание. Укладывание больного в горизонтальное состояние или положение Тренделенбурга (коленно-локтевое с наклоном верхней половины туловища книзу) обычно способствует прекращению приступа. В противном случае переходят к мероприятиям, выполняемым при внезапной смерти .

Обморок довольно часто наблюдается у больных со стенозом устья аорты, особенно при выполнении физической нагрузки. При других пороках обморок обычно обусловлен нарушениями ритма и проводимости (медпомощь см. в соответствующих разделах ).

С пороками сердца необходимо дифференцировать синдром пролабирования створок митрального клапана, который характеризуется избыточным пролабированием митральных створок (одной или обеих) в полость левого предсердия во время систолы. Патофизиологическим механизмом его возникновения считают нарушение координированных взаимоотношений движения створок митрального клапана, митрального кольца, хорд, функции сосочковых мышц, движения стенок левого желудочка. Распространенность синдрома пролабирования среди населения колеблется от 1 до 28%. Этиология его разнообразна. Различают врожденные (при синдроме Марфана, врожденных пороках) и приобретенные формы (при нейроциркуляторной дистонии, ревматизме, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе и др.). Патогномоничной для этого синдрома считают следующую аускультативную картину: наличие в зоне проекции митрального клапана дополнительного тона (щелчка) в середине систолы и следующего за ним позднего систолического шума (эти феномены могут встречаться и раздельно). Кроме того, у больных наблюдаются жалобы на болевые ощущения в области сердца различного характера, сердцебиения, одышка, иногда — обмороки. На ЭКГ встречаются инверсия зубца Т, аритмии. Прогноз в большинстве случаев благоприятный, однако встречаются осложнения бактериальным эндокардитом, фибрилляцией желудочков, острой ишемией органов зрения или головного мозга, вызывающие потерю зрения.
Лечение симптоматическое. С целью снижения сердечного выброса и, следовательно, уменьшения пролабирования створок применяют бета-блокаторы.

Использованные источники: www.reanimmed.ru

Статьи по теме