Пороки сердца методичка

Аортальные пороки сердца. ПВБ.

Учебное время: 2 часа.

Цель занятия: знать: механизмы нарушения гемодинамики при аортальных пороках, клинические симптомы аортальных пороков; уметь: проводить объективное обследование и оценивать данные инструментальных методов исследования при аортальных порках; быть ознакомленным: с принципами лечения и профилактики приобретенных пороков сердца.

Вопросы для теоретической подготовки:

Этиология аортальных пороков. Внутрисердечная гемодинамика и механизмы компенсации при аортальном стенозе, недостаточности полулунных клапанов. Понятие о митрализации аортального порока. Клинические симптомы аортального стеноза, недостаточности полулунных клапанов аорты. Инструментальные методы диагностики аортальных пороков. Профилактика и лечение приобретенных пороков сердца.

Недостаточность аортального клапана (insuficientia valvulae aortae) – порок, при котором полулунные створки не закрывают полностью аортальное отверстие и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность может быть клапанной, при сморщивании и укорочении створок, и относительной, при которой клапанные изменения отсутствуют, а недостаточность обусловлена расширением аортального кольца. Данный порок встречается довольно часто и составляет около 14% от всех приобретенных пороков сердца.

Этиология недостаточности аортальных клапанов: ревматизм (80% всех случаев порока), бактериальный эндокардит, сифилис, диффузные заболевания соединительной ткани, атеросклероз аорты.

Изменения гемодинамики обусловлены значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек в период диастолы, что приводит к его переполнению и растяжению. Вследствие усиленной работы стенки левого желудочка гипертрофируются, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилятацию. Таким образом, гипертрофия левого желудочка является компенсаторным механизмом недостаточности аортального клапана.

В условиях компенсации порока левое предсердие функционирует в нормальных условиях. Однако при развитии декомпенсации в нем повышается диастолическое давление. При выраженной дилятации левого желудочка возникает относительная недостаточность митрального клапана, так называемая митрализация аортального порока, что приводит к гипертрофии и дилятации предсердия.

Развивается застой в системе малого круга, повышается давление в легочной артерии, вызывая гипертрофию правого желудочка. При развитии правожелудочковой недостаточности возникает застой в большом круге кровообращения.

Жалобы. При компенсации порока больные не предъявляют жалоб. Наиболее ранними жалобами являются сердцебиение и одышка. Возникают боли в области сердца по типу стенокардии. Они обусловлены относительной коронарной недостаточностью в результате выраженной гипертрофии миокарда и ухудшения кровенаполнения венечных артерий при низком диастолическом давлении в аорте.

Часто наблюдаются пульсирующие головные боли, шум в ушах, головокружения, обмороки, возникающие при изменении положения тела и в покое. Данные жалобы связаны с нарушением мозгового кровообращения и обусловлены снижением давления в артериальной системе во время диастолы.

Объективное исследование. При внешнем осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, вызванная быстрым оттоком крови из мелких артериол.

Резкое колебание давления в артериальной системе в систолу и диастолу обуславливает ряд симптомов: пульсацию сонных артерий («пляска каротид»), которая иногда сопровождается ритмичным покачиванием головы (симптом Мюссе), пульсацию конечностей и всего туловища («пульсирующий» человек), ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке), ритмичное увеличение и уменьшение зоны гиперемии кожи после трения.

Верхушечный толчок обычно смещен влево и вниз, часто виден в VI-VII межреберье по передней или даже средней подмышечной линии, куполообразный. В эпигастральной области видна пульсация аорты.

Перкуторно определяется расширение относительной сердечной тупости влево и расширение сосудистого пучка, вызванное широкой восходящей частью аорты.

При аускультации выявляется ослабление I тона в связи с отсутствием периода замкнутых клапанов, II тон на аорте также ослаблен или полностью исчезает из-за сморщивания створок клапана. Характерен диастолический шум, выслушиваемый на аорте и лучше всего в точке Боткина-Эрба при положении больного лежа на спине и на полном выдохе. Шум возникает сразу после II тона и постепенно уменьшается к концу диастолы, обычно он мягкий, дующий. При аортальной недостаточности на верхушке сердца могут выслушиваться функциональные шумы. Систолический шум относительной недостаточности митрального клапана при выраженной дилятации левого желудочка. Иногда выслушивается диастолический (пресистолический) шум – шум Флинта. Он связан с тем, что при большом обратном токе струя крови отодвигает створку митрального клапана, тем самым, создавая функциональный митральный стеноз.

Пульс при аортальной недостаточности – высокий, скорый, большой. Изменение артериального давления специфичны: систолическое повышается, диастолическое снижается ниже 60-70 мм рт. ст., нередко до нуля и пульсовое давление оказывается повышенным. Над бедренной артерией выслушивается двойной тон Траубе, а при умеренном давлении на артерию стетоскопом образуется двойной шум Виноградова-Дюрозье.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить дилятацию левого желудочка с подчеркнутой сердечной талией (аортальная конфигурация) и расширение аорты; отмечается усиленная её пульсация.

На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии левого желудочка. При митрализации порока возникает P-mitrale.

На ФКГ: амплитуда I тона на верхушке снижена, при выраженном пороке регистрируется III тон. Во II межреберье справа отмечается снижение амплитуды II тона. Диастолический шум начинается непосредственно за II тоном и имеет убывающую интенсивность к концу диастолы, лучше всего регистрируется на частоте 500-800 Гц.

На ЭхоКГ определяется регургитация на аортальном клапане.

Сужение аортального отверстия (аортальный стеноз, stenosis ostii aortae) создает препятствие для изгнания крови в аорту при систоле левого желудочка. Составляет приблизительно 20% всех приобретенных пороков сердца.

Этиология аортального стеноза: ревматизм (80% всех случаев), атеросклероз, затяжной септический эндокардит.

Стеноз возникает при сращении створок аортального клапана, так называемый «клапанный стеноз». Возможны варианты подклапанного (субаортального стеноза) при гипертрофической кардиомиопатии. В этом случае клапаны интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного тракта левого желудочка.

Стеноз устья аорты создает препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения, в результате чего левый желудочек опорожняется не полностью. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочек добавляется еще нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению и повышению в нём давления. Это приводит к выраженной гипертрофии левого желудочка и длительно компенсирует порок. При ослаблении сократительной функции левого желудочка возникает его дилятация, что приводит к увеличению давления сначала в его полости, а затем в полости левого предсердия и легочных венах. Развивается относительная недостаточность митрального клапана – митрализация аортального порока. Возникает легочная гипертензия, которая приводит к гипертрофии правого желудочка. Декомпенсация аортального стеноза связана с развитием правожелудочковой недостаточности.

Жалобы. Аортальный стеноз в течение 10-15 лет может оставаться компенсированным пороком, и больные не предъявляют жалоб даже при больших физических нагрузках. Появление жалоб свидетельствует о развитии левожелудочковой недостаточности. Первой жалобой обычно является одышка, вначале при физических нагрузках, а затем и в покое. При выраженном сужении аортального отверстия недостаточный выброс крови в артериальную систему приводит к нарушению кровоснабжения гипертрофированного миокарда, в связи с чем, у больных появляются боли в области сердца по типу стенокардических. Нарушение кровоснабжения мозга приводит к головокружению, головным болям, склонности к обморокам. Эти проявления чаще возникают при физических нагрузках и связаны с невозможностью увеличения минутного объема адекватно этим нагрузкам.

Объективное исследование. При осмотре больных отмечается бедность кожных покровов (аортальная бледность), связанная с малым кровенаполнением артериальной системы.

При осмотре области сердца иногда виден сердечный горб. Верхушечный толчок смещён влево и вниз, разлитой, высокий, резистентный (куполообразный). При пальпации во II межреберье справа и по правому краю грудины определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Перкуторно определяется значительное смещение кнаружи левой границы относительной сердечной тупости, а на поздних стадиях – и правой. При аускультации сердца в области верхушки можно отметить ослабление I тона, связанное с переполнением левого желудочка и удлинением систолы. Над аортой II тон ослаблен или не выслушивается. Это связано с изменением подвижности створок аортального клапана и понижением давления в аорте. Характерен грубый систолический шум с эпицентром во II межреберье справа от грудины. Шум проводится по направлению кровотока на сонные артерии, а иногда выслушивается и в межлопаточном пространстве. При кардиомегалии на верхушке выслушивается функциональный систолический шум относительной недостаточности митрального клапана.

Пульс при стенозе устья аорты малый, медленный, редкий. Систолическое артериальное давление обычно понижается, диастолическое остается нормальным или повышается, поэтому пульсовое давление уменьшено.

Рентгенологическое исследование при аортальном стенозе позволяет выявить гипертрофию левого желудочка и аортальную конфигурацию сердца, постстенотическое расширение восходящей аорты и кальциноз створок аортального клапана.

На ЭКГ определяется гипертрофия левого желудочка и нередко признаки коронарной недостаточности (появление отрицательных или остроконечных зубцов Т и смещение сегмента ST). Наряду с этим может наблюдаться полная или неполная блокада левой ножки пучка Гисса.

На ФКГ регистрируется снижение амплитуды I тона на верхушке сердца и II тона – над аортой. Систолический шум начинается после I тона, а заканчивается до начала II тона и имеет характерную ромбовидную форму.

На сфигмограмме сонной артерии отмечается замедление подъёма и спуска пульсовой волны, невысокая амплитуда пульсовых волн и характерная зазубренность их вершин (сфигмограмма в форме «петушиного гребня», отражающая колебания, связанные с проведением систолического шума на сосуды шеи).

Эхокардиография позволяет выявить утолщение створок полулунных клапанов, малую степень их раскрытия, гипертрофию задней стенки левого желудочка и расширение левого предсердия.

Лечение направленно на лечение и вторичную профилактику таких этиологических факторов, как ревматизм, септический эндокардит, сифилис. Недостаточность кровообращения лечат базисной терапией данной патологии.

Радикальным лечением является имплантация искусственного клапана, проведенная до возникновения выраженной сердечной недостаточности.

План самостоятельной работы:

Студенты собирают жалобы и анамнез у больных с аортальными пороками сердца, производят его объективное исследование, выявляют периферические признаки аортальных пороков. Совместно с преподавателем дают интерпритацию основных клинических синдромов, данных лабораторных и инстументальных (ЭКГ, ФКГ, рентгенологическое исследование, ЭхоКГ) методов исследования, формулируют клинический диагноз.

Контрольные задания:

  1. Назвать характерные внешние признаки при недостаточности полулунных клапанов аорты.
  2. Охарактеризовать пульс на лучевой артерии при аортальном стенозе и недостаточности полулунных клапанов аорты.
  3. Назвать данные пальпации, перкуссии, аускультации сердца при аортальном стенозе, недостаточности клапанов аорты.
  4. ФКГ – признаки аортального стеноза и недостаточности полулунных клапанов аорты.

Оснащение, средства наглядности:

Схемы нарушения гемодинамики при аортальных пороках сердца, электрокардиограммы, фонокардиограммы, рентгенограммы органов грудной клетки, сфигмограммы больных с аортальными пороками сердца. Аудиокассеты с записью аускультативных данных, компьютерная анимация.

Литература:

Основная:

  1. Пропедевтика внутренних болезней /под ред Гребенева А.Л./. Москва, медицина, 2002.
  2. Яворский О.Г., Ющик Л.В. Пропедевтика внутренних болезней в вопросах и ответах, К.: Здоров’я, 2003.- 300 с.
  3. Лекция по теме занятия.

Дополнительная:

  1. Диагностика и лечение внутренних болезней /под ред. Комарова Ф.И./ в 3-х томах. Т. 1.-Болезни сердечно-сосудистой системы, ревматические болезни.- М.: Медицина, — 560 с.
  2. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца, М.: Медицина, 1986.-254с.

Использованные источники: alexmed.info

Методические указания для студентов VI курса лечебного факультета по теме «Приобретенные и врожденные пороки сердца»

Из курсов нормальной и топографической анатомии вы должны знать особенности строения сердца и магистральных сосудов.

Из курса гистологии вы должны знать эмбриогенез сердца.

Из курса пропедевтики внутренних болезней вы должны уметь пальпировать, аускультироваь сердце и читать ЭКГ.

Из курсов факультетской и госпитальной терапии вы должны знать методы диагностики и клиническую картину различных видов пороков сердца.

Из курса лучевой диагностики вы должны знать и уметь читать рентгенограммы с пороками сердца.

Основные понятия, положения темы.

I. Приобретенные пороки сердца (ппс)

(

Этиология приобретенных пороков сердца

Ревматизм – основная причина ППС;

Атеросклеротическое поражение клапанного аппарата сердца:

дегенерация створок клапанов;

постинфарктная митральная недостаточность;

Синдром дисплазии соединительной ткани сердца:

двустворчатый аортальный клапан;

пролапс створок клапанов;

синдром Марфана, Элерса-Данло;

Критерии диагностики ППС

Локальный синдром – аускультативная картина порока сердца;

Синдром компенсации – изменение миокарда и размеров отделов сердца, испытывающих повышенную нагрузку (ЭКГ, Rg, ЭхоКГ);

Изменения соответствующего сосудистого русла – МКК, венозное русло БКК, коронарные сосуды;

Степень выраженности порока сердца;

Хроническая сердечная недостаточность (по Василенко-Стражеско, ФК по NYHA);

Осложнения, связанные с наличием порока сердца – внутрисердечные тромбозы, системные тромбоэмболии, аритмии, вторичный ИЭ.

Гемодинамические нарушения на уровне клапанов

«Шлюз» — стеноз отверстия клапана;

«Сброс» — недостаточность замыкательной функции створок клапана;

«Шлюз+сброс» — сочетанное поражение, обычно с преобладанием одного из гемодинамических вариантов.

Классификация митрального стеноза по Бакулеву-Дамир (1955 г.):

Ст. I– аускультативная картина порока. Отсутствуют жалобы, признаки компенсаторных изменений;

Ст. II– незначительные жалобы при нагрузке, начальные признаки компенсаторных изменений;

Ст. III– развёрнутая клиническая картина порока, выраженные признаки компенсаторных изменений;

Ст. IY– признаки недостаточности кровообращения по обоим кругам, суправентрикулярные аритмии;

Ст. Y– терминальная, полиорганная недостаточность.

Классификация степени выраженности пороков сердца по АНА:

Стадии ХСН по Василенко-Стражеско (1935 г.)

Ст. I– начальная, только при физической нагрузке. Гемодинамика не нарушена;

Ст. II– выраженная, длительная. Нарушения гемодинамики (застой в МКК и БКК) выражены в покое:

А – умеренно, лишь в одном из кругов кровообращения;

Б – вовлечены оба круга кровообращения;

Ст. III– конечная, дистрофическая. Тяжёлые нарушения гемодинамики. Необратимые изменения в структуре органов и тканей.

1) Гемодинамический синдром: «шлюз» на уровне митрального клапана;

2) Аускультативные данные:

хлопающий I тон на верхушке

раздвоение II тона на легочной артерии (ритм перепела)

акцент II тона на легочной артерии щелчок открытия митрального клапана

диастолический шум с пресистолическим усилением с эпицентром на верхушке

признаки гипертрофии левого предсердия

признаки гипертрофии правого желудочка

митральная конфигурация сердца

увеличение левого предсердия

увеличение правого желудочка

легочная гипертензия (венозная и артериальная)

левый желудочек нормальных размеров или уменьшен

утолщение створок митрального клапана, их кальциноз, укорочение хорд,

снижение скорости раннего диастолического прикрытия ПСМК (N — 60 мм/сек)

однонаправленное движение створок в диастолу,

снижение амплитуды диастолического открытия ПСМК (N — 18,4 мм),

уменьшение величины расхождения створок МК в диастолу (N — 26,9 мм),

увеличение полости левого предсердия (N– 4,0х4,5 см),

гипертрофия правого желудочка,

смещение митрального клапана к межжелудочковой перегородке,

уменьшение площади (N – 4,0-6,0 см2) и диаметра фиброзного кольца (N > 3,5 см) митрального клапана,

увеличение скорости диастолического потока (N — 60-130 см/сек) и градиента давления на митральном клапане (N не более 5 мм рт. ст. ) при доплеровском исследовании.

Степени выраженности митрального стеноза:

Незначительный МС – Sмо до 2,5 см2

Умеренный МС – Sмо 1,5-2,0 см2

Выраженный МС — Sмо менее 1,0 см2

Осложнения митрального стеноза:

Тромбоз ЛП, системные тромбоэмболии

Виды оперативных вмешательств по поводу митрального стеноза

Транслюминальная баллонная вальвулопластика;

— открытая митральная комиссуротомия;

Протезирование митрального клапана;

Тромбэктомия, атриопластика (ЛП), процедура CoxMAZEIII(операция «Лабиринт»)

Показания к операции при митральном стенозе

Sмо 60% и КСР ЛЖ 50% в покое), но с прогрессирующей дилатацией ЛЖ, или со снижающейся толерантностью к нагрузке;

асимптомные или симптомные пациенты с малой или умеренной дисфункцией ЛЖ в покое (фракция выброса ЛЖ – 25-49%)

пациенты перенесшие КШ или операцию на аорте или других клапанах сердца

асимптомные пациенты с нормальной систолической функцией ЛЖ (ФВ ЛЖ>50%), но с выраженной дилатацией левого желудочка — КДР ЛЖ > 7,5см и КСР ЛЖ > 5,5см

1) Гемодинамический синдром: «сброс» на уровне трикуспидального клапана;

2) Аускультативные признаки: убывающий систолический шум с эпицентром у основания мечевидного отростка (иногда смещается влево к верхушке сердца), усиливающийся в конце вдоха

гипертрофия правого предсердия

гипертрофия правого желудочка

расширение верхней полой вены

увеличение правого предсердия

увеличение правого желудочка

1) Гемодинамический синдром: «шлюз» на уровне трикуспидального клапана;

2) Аускультативные признаки: диастолический шум с эпицентром у основания мечевидного отростка, усиливающийся в конце вдоха

3) ЭКГ признаки:

гипертрофия правого предсердия

расширение верхней полой вены , увеличение правого предсердия

Трикуспидальная недостаточность (ЭхоКГ критерии)

утолщение створок, их укорочение и несмыкание;

увеличение амплитуды движения передней створки,

увеличение правого желудочка и правого предсердия,

расширение нижней полой вены,

струя регургитации на трикуспидальном клапане при доплеровском исследовании.

Трикуспидальный стеноз (ЭхоКГ критерии)

снижение скорости диастолического прикрытия передней створки трикуспидального клапана.

утолщение створок и их неполное раскрытие (может встречаться куполообразное диастолическое выбухание ПСТрК в полость ПЖ),

увеличение размеров ПП.

увеличение диастолического градиента давления между ПП и ПЖ и замедление снижения этого градиента в период наполнения ПЖ.

Степени выраженности трикуспидальной недостаточности

Умеренная ТрН – степень II-III, объём менее 30% (от Незначительная ТрН – степень I-II, объём менее 15% (от площади ПП);

Выраженная ТрН – степень III-IY, объём более 40% (от площади ПП).

Виды оперативных вмешательств по поводу трикуспидальных пороков

— пластическая коррекция (комиссуропластика, аннулопластика).

Протезирование трикуспидального клапана.

Показания к оперативной коррекции трикуспидальных пороков

выраженная трикуспидальная недостаточность и легочная гипертензия у пациентов с патологией митрального клапана, требующей оперативного вмешательства;

выраженная трикуспидальная недостаточность, возникшая вторично, или сочетанный трикуспидальный порок (стеноз и недостаточность), не поддающиеся пластической коррекции.

аннулопластика (шовная или на опорном кольце);

протезирование клапана (чаще используются биопротезы)

Использованные источники: studfiles.net

Методичка: Пороки сердца приобретенные

Поражения сердечного клапана (клапанов), створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз) клапанного отверстия или к смыканию (недостаточность клапана) или к тому и другому (комбинированный порок).

Этиология и патогенез

Этиология стеноза и комбинированного порока ревматическая, недостаточности клапанов — обычно ревматическая, редко септическая, атеросклеротическая, травматическая, сифилитическая. Стеноз образуется вследствие рубцового сращения или рубцовой ригидности створок клапана, подклапанных структур; недостаточность клапана — вследствие их разрушения, повреждения или рубцовой деформации. Пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови — анатомическое при стенозе, динамическое при недостаточности. Последнее заключается в том, что часть крови хотя и проходит через отверстие, но в следующую фазу сердечного цикла возвращается обратно. К эффективному объему добавляется «паразитический», совершающий маятникообразное движение по обе стороны пораженного клапана. Значительная клапанная недостаточность осложняется относительным стенозом (за счет увеличения объема крови). Препятствие прохождению крови ведет к перегрузке, гипертрофии и расширению вышележащих камер сердца. Расширение более значительно при недостаточности клапана, когда вышележащая камера растягивается дополнительным количеством крови. При стенозе атриовентрикулярного отверстия снижено наполнение нижележащей камеры (левого желудочка при митральном стенозе, правого при трикуспидальном); гипертрофии и расширения желудочка нет. При недостаточности клапана наполнение соответствующего желудочка увеличено, желудочек расширен и гипертрофирован. Затруднение работы сердца вследствие неправильного функционирования клапана и дистрофия гипертрофированного миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности.

Диагноз должен содержать указание на этиологию (доказанную или вероятную) порока, его форму, наличие сердечной недостаточности (если она имеется, то и на ее степень). Следует учитывать, что анамнестические указания на этиологию порока -сифилис, травму не всегда достаточно четки, а указания на частые ангины малоспецифичны.

Собственно порок проявляется почти исключительно акустическими признаками. Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить стеноз и оценить его степень; в режиме секторального сканирования степень митрального стеноза (площадь левого атриовентрикулярного отверстия) определяется с большой точностью. О недостаточности клапанов судят по косвенным признакам — дилатации и объемной перегрузке камер. При допплеркардиографическом исследовании обнаруживается обратный ток крови (недостаточность клапана).

Митральный порок — поражение митрального клапана, сопровождающееся затруднением прохождения крови из малого круга в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. Сердечная недостаточность проявляется преимущественно в форме застойной левожелудочковой, затем — и правожелудочковой недостаточности.

При повышении давления в малом круге появляются жалобы на одышку (более выраженную при стенозе), сердцебиение, кашель, при нарастании правожелудочковой недостаточности — на задержку жидкости и боль в правом подреберье. При осмотре и пальпации могут обнаружиться признаки застойной правожелудочковой недостаточности, в выраженных случаях заметен характерный цианотичный румянец щек и губ. Нередко бывает экстрасистолия. Мерцательная аритмия при недостаточности встречается не реже, чем при стенозе (при одинаковой тяжести порока). Гипертрофия правого желудочка проявляется усиленным эпигастральным сердечным толчком. При значительном расширении полости правого желудочка появляется систолический шум относительной трикуспидальной недостаточности. Он может быть громким и распространяться к верхушке сердца, что нередко ведет к гипердиагностике митральной недостаточности. Несмотря на расширение легочной артерии, вследствие перегрузки малого круга может возникнуть систолический шум относительного пульмонального стеноза. Этот шум часто интерпретируется в качестве митрального шума (из-за совпадения зон выслушивания этих шумов). При высокой легочной гипертензии у левого края грудины может выявиться усиливающийся на вдохе диастолический шум относительной пульмональной недостаточности (шум Грэхема — Стилла). Рентгенологически обнаруживаются увеличение левого предсердия и застойные изменения в легких. Увеличение правых камер сердца ведет к расширению сердечной тени не столько вправо, сколько влево. Однако у больных с митральной недостаточностью расширение сердечной тени влево может быть обусловлено и увеличением левого желудочка. Присоединение вторичной легочной гипертензии ведет к значительному расширению тени главных ветвей легочной артерии. Электрокардиографически обычно распознается гипертрофия левого предсердия. «Определенные» ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка появляются поздно и непостоянно; «возможные» указания на гипертрофию правого желудочка ненадежны.

Необходимо наличие акустических признаков стеноза клапанного отверстия или клапанной недостаточности. Для гемодинамически существенного митрального порока обязательно увеличение тени левого предсердия. Митральный стеноз и недостаточность митрального клапана диагностируются не только на основании специфических для каждого из этих пороков акустических признаков, но и с помощью рентгенографии и эхокардиографии.

Дифференциальный диагноз: исключить другие приобретенные и врожденные пороки, в частности дефект межпредсердной перегородки (трехчленный ритм, сходные нарушения гемодинамики), миокардит, миокардиопатию, сдавливающийперикардит, ишемическую болезнь сердца, легочно-сердечную недостаточность при хронических обструктивных заболеваниях легких, первичную легочную гипертензию, тиреотоксикоз, а также пролапс митральной створки (см. ). Своеобразной формой порока является синдром пролабирования митрального клапана.

Прогноз и трудоспособность определяется степенью сердечной недостаточности.

Лечение собственно порока может быть только хирургическим. Для уточнения показаний к такому лечению необходима своевременная консультация специалиста-кардиохирурга. Консервативная терапия сводится к предупреждению и лечению рецидива основного процесса и осложнений, к лечению и предупреждению сердечной недостаточности, также нарушений сердечного ритма.

Использованные источники: www.ronl.ru

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки клапанов сердца — это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.
Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10–20% — аортального клапана
Ревматических пороков сердца около 80% от общего количества. От 35 до 60% больных переносят ревматизм без явных ревматических атак и порок сердца находят уже потом, когда появляются жалобы со стороны сердца.
Оставшиеся 20% приобретенных пороков сердца приходятся на атеросклероз, травмы, инфекционные заболевания внутренней оболочки сердца, сифилис, миксоматозную дегенерацию створок. Различают эти пороки по виду пораженного клапана и по степени недостаточности функции сердца.

1. Основная причина приобретенных пороков клапанов сердца: ревматизм: 100% стенозов митрального, аортального, трикуспидального клапанов, 50% недостаточности их;

Другие причины:

• инфекционные эндокардиты (недостаточность клапан6ов);

• наркомания (инфекционные эндокардиты трикуспедального клапана – его недостаточность);

• сифилис (до 70% аортальной недостаточности);

• ишемическая болезнь сердца – дисфункция сосочковых мышц – недостаточность клапанов;

• атеросклероз (редко) – м/б кальцинированный стеноз аортального клапана у лиц преклонного возраста;

• травма грудной клетки (закрытая или ранение сердца).

2. Основные виды пороков клапанов сердца:

• стеноз митрального, аортального, трикуспедального клапанов;

3. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) исход любого заболевания сердца, в том числе и пороков клапанов. В основе синдрома – нарушение насосной функции одного или обоих желудочков сердца. При клапанных пороках это связано:

• с перегрузкой сердечной мышцы давлением (стеноз клапанов, гипертензия в малом круге);

• с объемом (недостаточность клапанов);

• комбинированная перегрузка (сложные пороки, кардиосклероз с недостаточностью миокарда).

Классификация ХСН:

Нью-Йоркской ассоциации кардиологов . В основу положены признаки сердечной недостаточности в покое и при физической нагрузке. Выделяются 4 класса нарушений:

Класс I . Обычная физическая активность переносится также, как до болезни, не вызывая заметной усталости, сердцебиения, одышки, боли.

Класс II . В покое жалоб нет. Незначительное ограничение физической активности. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, одышку, сердцебиение или ангиозные боли.

Класс III . Выраженное ограничение физической нагрузки. Даже незначительная физическая активность вызывает усталость, боль, одышку, сердцебиение. В покое чувствует себя хорошо.

Класс IV . Любая физическая нагрузка затруднена. Симптомы недостаточности кровообращения в покое.

— Г.Ф. Ланга, Василенко, Н.Х. Стражеского (1935 г.). На тех же признаках – 3 стадии нарушений:

Стадия I . Начальная скрытая недостаточность кровообращения. Проявляется только при физической нагрузке. В покое эти симптомы исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Стадия II . В этой стадии выделяют два периода:

А — признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, устойчивость к физической нагрузке снижена, умеренные нарушения гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения. Б – выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения в обоих кругах кровообращения.

Стадия III . Конечная дистрофическая, с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ, необратимыми структурными изменениями в органах и тканях.

Диагностика: ЭКГ, ФКГ, эхокардиография, рентгенография, катетеризация желудочков и ангиокардиография.

Пороки митрального клапана – 90% всех приобретенных пороков, из них 50% – недостаточность МК.

Недостаточность МК – неполное смыкание, ограничение подвижности створок клапанов. Нарушения гемодинамики: регургитация крови в предсердие при систоле левого желудочка – растяжение миокарда (тоногенная дилатация) предсердия с более мощной его систолой: из-за перегрузки – миогенная дилатация с увеличением объема полости предсердия (большой объем крови, низкое сопротивление); левый желудочек – усиленная работа для поддержания эффективного ударного объема и объема регургитации; — гипертрофия миокарда, увеличение объема полости – дилатация желудочка, сердечная недостаточность; дилатацичя предсердия – неполное смыкание устьев легочных вен – ведет к застою в них – легочная гипертензия – повышение давления в легочной артерии – гипертрофия правого желудочка – нарушение кровобращения в большом круге.

В диагностике : 1) систолический шум над верхушкой сердца; 2) ослабление 1 тона, наличие III тона на ФКГ; увеличение левых предсердия и желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенограмы в косых позициях, при контрастировании пищевода.

6.2. Стеноз митрального клапана – 1/3 всех пороков МК: сращение створок, рубцовое стяжение краев клапанов и клапанного кольца, изменения подклапанных структур, отложение кальциевых масс.

— повышение давления и замедление кровотока в левом предсердии ведет к образованию тромбов в ушке и полости предсердия.

— диаметр митрального отверстия в норме 2-3 см, пл. – 4-6 кв. см. клинические проявления при диаметре 1,5 см, пл. – 1,6-2 кв.см.

нарушения гемодинамики: сопротивление кровотоку суженным клапаном – первый барьер на пути кровотока из левого предсердия в желудочек – включаются компенсаторные механизмы: возрастает легочно-артериальное сопротивление в малом круге кровообращения за счет рефлекторного сужения артериальных прекапилляров; второй ил легочный барьер на пути циркуляции крови, что предохраняет капилярную сеть легких от переполнения кровью, хотя не снижается давление в легочных венах и предсердии. Длительный спазм ведет к органическому стенозу. Возникает необратимое препятствие току крови. Гипертрофия правого желудочка, затем предсердия. Исход – правожелудочковая сердечная недостаточность.

По А.Н.Бакулеву и Е.А.Дамир выделяют 5 стадий нарушения кровообращения при митральных стенозах:

1 стадия – полная компенсация кровообращения.

2 стадия – относительной недостаточности .

3 стадия – начальная стадия выраженной недостаточности.

4 стадия 0 резко выраженная недостаточность кровообращения с застоем в большом круге.

5 стадия – терминальная стадия недостаточности кровообращения.

Диагноз : 1) усиленный (хлопающий) 1 тон и персистолический шум на верхушке, акцент 2 тона на легочной артерии (гипертензия в малом круге); 2) персистолический шум и щелчок открытия МК; 3) гипертрофия правого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенография),

После появления симптомов нарушения кровообращения при консервативном лечении умирает 50% больных.

7. Показания к хирургическому лечению.

Стойко компенсированные больные со стенозом или недостаточностью МК (1 функциональный класс) операция не показана.

2 класс – показания к операции относительны.

3 и 4 классы – абсолютно показана.

При стенозе МК – закрытая комиссуритомия.

По А.Н.Бакулеву: 1 ст. – операция не показана; 2,3,4 стадии – показана; 5 ст. – противопоказана.

При недостаточности, комбинированном пороке с преобладанием недостаточности МК – реконструктивные операции с применением АИК.

При грубых стенозах с кальцинозом. Недостаточности с грубыми изменениями створок и подклапанных структур, кальцинозом. Особенно в сочетании со стенозом – протезирование МК механическим или биологическим клапаном.

8. Пороки аортального клапана – у 30-35% больных пороками сердца.

среди причин – ревматизм, сифилис.

8.1. Стеноз АК (АС).

Площадь в норме 2,5-3,5 кв.см.

Гемодинамические нарушения при уменьшенной площади до 0,8-1 кв. см и систолическом градиенте давления между желудочком и аортой 50 мм рт. Ст. критическая площадь АК с клиникой резкой АС – 0,5-0,7 кв. см, градиенте – 100-150 мм рт. Ст. и более.

Гипертрофия левого желудочка с гиперфункцией: полное поддержание функции без дилатации желудочка – дилатация (увеличение полости) левого желудочка с тоногенной дилатацией (за счет механизма Фрака-Старлинга), обеспечивающей достаточную функцию; миогенная дилатация со слабостью сердечной мышцы – сердечная недостаточность;

Кровоснабжение миокарда: не страдает вначале гипертрофии, затем относительная коронарная недостаточность из-за несоответствия между повышенными потребностями гипертрофированного миокарда и его обычным кровоснабжением – абсолютная недостаточность из-за повышенного сосудистого сопротивления коронарных сосудов, вследствие повышенного внутрижелудочкового и миокардиального давления – снижение кровонаполнения коронарных сосудов из-за снижения давления у основания аорты при резком стенозе АК, когда вследствие высокого желудочкового систолического давления кровь выбрасывается в аорту тонкой, сильной струей.

Диагноз на основе 3 групп признаков: 1) клапанного (систолический шум, ослабление аортального компонента 2 тона, систолическое дрожание); 2) левожелудочковые. Выявляемые при физикальном, ЭКГ, рентгенографии, ЭХОКГ, зондировании полостей сердца; 3) симптомы, зависящие от величины сердечного выброса (утомляемость, головные боли, головокружение, низкое артериальное давление, медленный пульс, приступы стенокардии).

Течение заболевания – длительный период компенсации. При появлении декомпенсации (левожелудочковая недостаточность) умирают в течение 2 лет от СН и внезапно от коронарной недостаточности и нарушений ритма сердца.

8.2. Недостаточность АК (НАК).

Значительные нарушения центральной и периферической гемодинамики из-за регургитации крови из аорты в левый желудочек во время диастолы.

Количество НАК определяется объемом крови, которая возвращается в желудочек, может достигать 60-75% ударного объема.

Нарушения гемодинамики: расширение полости сердца тоногенной дилатации с увеличением силы сердечных сокращений.

Ударный объем в 2-3 раз0а выше нормы – повышается систолическое давление в левом желудочке. Аорте, периферических артериях. Снижается диастолическое давление (из-за регургитации, компенсаторного снижения периферического сопротивления и сокращения диастолы) в аорте и артериях, увеличивается пульсовое давление, оно может составлять 80-100 мм рт.ст., учащается число сердечных сокращений для поддержания миогенного объема – ухудшение питания сердечной мышцы – миогеная дилатация с левожелудочковой недостаточностью (ЛЖН).

Диагноз: 3 группы признаков: 1) клапанные (диастолический шум, ослабление 2 тона, изменения на ФКГ, ЭХОКГ); 2) левожелудочковые (гипертрофия и дилатация левого желудочка, выраженность струи регургитации при аортографии; 3) периферические симптомы (низкое диастолическое давление, высокое пульсовое давление, боли в области сердца, головокружения, тахикардия). Клапанные симптомы позволяют диагностировать НАК, 2 и 3 групп – оценивать выраженность порока и расстройств внутрисердечной гемодинамики.

Течение заболевания: компенсация длительная. Симптомы ЛЖН могут развиться остро и быстро прогрессируют. 45% умирает в течении 2 лет после появления симптомов, максимум жизни – 6-7 лет.

8.3. Показания к хирургическому лечению:

• абсолютно показано в III — IV функциональных классах;

• прямые показания к операции – обмороки, сердечная астма, стенокардия;

• при отсутствии жалоб – кардиомегалия и симптомы перегрузки левого желудочка на ЭКГ. В сомнительных случаях – зондирование сердца: систолический градиент более 50 мм рт. Ст. при АС или повышение конечно-диастолического давления более 15 мм рт. Ст. при НАК.

• Объем операции при АС и НАК – протезирование клапанов с ИК.

Отдаленные результаты – 10 летняя выживаемость 70%.

9. Пороки трехстворчатого клапана (ТСК) – 12-27% больных с ревматическими пороками нуждаются в хирургическом лечении пороков ТСК. Увеличивается с ростом наркомании.

9.1. Стеноз ТСК (СТСК):

• среднее давление в левом предсердии может достигать 10-20 мм рт. ст., при площади отверстия – 1,5 кв.см и градиенте давления между предсердием и желудочком – 5-15 мм рт.ст.;

• застой в малом круге развивается при давлении в правом предсердии более 10 мм рт.ст.;

• нарушения сердечной гемодинамики: гипертрофия и расширение полости правого предсерлдия – компенсация, затем быстро – декомпенсация с застоем в большом круге кровообращения.

9.2. Недостаточность ТСК (НТСК):

• расширение обеих полостей правого сердца из-за регургитации;

• умеренная НТСК может играть «разгрузочную роль» при застое в малом круге (сочетание с митральными пороками), не вызывая застой в большом;

• выраженная недостаточность с большим объемом регургитации и снижением сердечного выброса – растет венозное давление, быстрая декомпенсация – правожелудочковая недостаточность, застой в большом круге

9.3. В хирургическом лечении – реконструктивные операции на «открытом» сердце с ИК, протезирование клапанов только при грубых изменениях створок и подклапанных структур. Летальность – 4-11%. Живут свыше 10 лет 62-65% оперированных.

Могут быть многоклапанные пороки, требующие комплексной коррекции, трансплантации сердца.

Использованные источники: www.hospsurg.ru

Статьи по теме