Развитие ревматизма в порок сердца

Глава 7. Ревматические пороки сердца

Хроническая ревматическая болезнь сердца– заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз) (рис. 7-1), сформировавшегося после перенесенной острой ревматической лихорадки (ОРЛ).

Рис. 7-1.Митрально-аортальный порок сердца (кардиомегалия).

В развитых странах ежегодно регистрируют 1-2 случая ревматических митральных пороков на 100 000 населения.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана, или митральная недостаточность, — патологическое состояние, при котором створки двустворчатого клапана не закрывают полностью митральное отверстие и во время систолы желудочков происходит обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие (так называемая митральная регургитация).

Митральная недостаточность может быть вызвана: 1) хронической ревматической болезнью сердца; 2) инфекционным эндокардитом; 3) атеросклерозом; 4) системными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия); 5) травматическим отрывом створки клапана.

Наиболее частой причиной является хроническая ревматическая болезнь сердца (до 75 % всех случаев порока и все без исключения случаи его сочетания с митральным стенозом).

Неполное смыкание створок митрального клапана приводит к возврату части крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков (рис. 7-2). В левом предсердии накапливается большее количество крови, в результате чего развивается его дилатация.

В левый желудочек также поступает увеличенное количество крови, что обусловливает его дилатацию и компенсаторную гипертрофию. Дополнительное растяжение кровью предсердия ведет к повышению давления в его полости и гипертрофии миокарда.

Порок длительное время компенсируется за счет работы мощного левого желудочка. В дальнейшем при ослаблении сократительной функции левого желудочка в полости левого предсердия повышается давление, ретроградно передающееся на легочные вены, капилляры, артериолы. Возникает так называемая венозная («пассивная») легочная гипертензия, приводящая к умеренной гиперфункции и гипертрофии правого желудочка.

С ростом давления в малом круге и развитием дистрофических изменений в миокарде правого желудочка снижается его сократительная функция и возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиническую картину порока определяют: прямые или «клапанные» признаки, обусловленные нарушением функции митрального клапана.

Косвенные, или «левосердечные», признаки, обусловленные компенсаторной гиперфункцией левого желудочка и левого предсердия с последующим развитием дилатации и гипертрофии.

Признаки «пассивной» легочной гипертензии. Признаки застойных явлений в большом круге кровообращения.

Прямые признаки: систолический шум на верхушке сердца в сочетании с ослаблениемIтона. Эти симптомы непосредственно связаны с нарушением функционирования митрального клапана: ослабление (иногда полное отсутствие)Iтона объясняется нарушением механизма захлопывания митрального клапана (отсутствием «периода замкнутых клапанов»).

Систолический шум возникает вследствие прохождения обратной волны крови (волна регургитации) из левого желудочка в левое отверстие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Интенсивность систолического шума обусловлена обычно выраженностью дефекта клапана. Тембр шума различный: мягкий, дующий или грубый, что может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке.

Лучше всего выслушивается шум в области верхушки сердца и более отчетливо при положении больного на левом боку при задержке дыхания в фазе выдоха, а также после физической нагрузки. Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу (пансистолический шум).

В случаях резко выраженной митральной недостаточности на верхушке сердца можно прослушать IIIтон, который появляется вследствие колебаний стенок левого желудочка при поступлении увеличенных количеств крови из левого предсердия.

IIIтон всегда сочетается со значительным ослаблениемIтона и выраженным систолическим шумом.

Косвенные признаки обусловлены выраженностью порока сердца и нарушением кровообращения в различных сосудах.

К ним относятся: гипертрофия и дилатация левого желудочка и левого предсердия, а также симптомы легочной гипертензии и застойные явления в большом круге кровообращения.

При осмотре и пальпации области сердца может быть выявлено увеличение левых отделов сердца: «сердечный горб», смещение верхушечного толчка влево (при значительной дилатации левого желудочка) и вниз, а также при перкуссии (смещение левой границы латерально за счет расширения левого желудочка, а верхней границы вверх за счет дилатации левого предсердия).

При развитии легочной гипертензии выявляются соответствующие симптомы: акцент IIтона над легочной артерией в сочетании с его расщеплением (это объясняется небольшим запаздыванием легочного компонента тона, а также более ранним закрытием аортального клапана вследствие того, что левый желудочек опорожняется через два отверстия).

Гиперфункция и гипертрофия правого желудочка может обусловить появление пульсации в эпигастральной области (усиливается на высоте вдоха). При выраженных нарушениях кровообращения в малом круге может отмечаться акроцианоз вплоть до развития типичного faciesmitralis.

При снижении сократительной функции правого желудочка появляются признаки застоя в большом круге кровообращения: увеличение печени, набухание шейных вен, отеки на стопах и голенях. Пульс и артериальное давление обычно не изменены.

Признаки гипертрофии левого желудочка:

1) увеличение амплитуды зубца Rв отведенияхV5,6и зубцаSв отведенииV1,2;

2) в отведении V5,6, реже вIиaVLсегментSTснижается, а зубец Т изменяет свою форму (его амплитуда снижается).

При развитии выраженной легочной гипертензии на ЭКГ появляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения амплитуды зубца Rв отведенииV1,2и ЭКГ становится характерной для гипертрофии обоих желудочков.

Увеличение полости левого предсердия и левого желудочка, а также (в выраженных случаях порока) турбулентные потоки крови в полости левого предсердия, что является косвенным признаком митральной недостаточности.

Увеличение левого предсердия, выбухание третьей дуги на левом контуре сердца, а также левого желудочка (закругление четвертой дуги на левом контуре сердца, уменьшение ретрокардиального пространства) (рис. 7-3).

Рис. 7-3.Недостаточность митрального клапана.

В случае развития легочной гипертензии отмечается расширение корней легких с нечеткими контурами, сосудами, прослеживаемыми до периферии легочных полей. Увеличение правого желудочка как реакция на повышение давления в легочной артерии выражено обычно нерезко, так как легочная гипертензия при данном пороке не достигает больших степеней.

Течениенедостаточности митрального клапана отличается большим разнообразием.

Первый период: компенсация «клапанного» дефекта усиленной работой левого предсердия и левого желудочка. Это длительный период хорошего самочувствия больных и отсутствия симптомов недостаточности кровообращения.

Второй период: развитие «пассивной» (венозной) легочной гипертензии вследствие снижения сократительной функции левых отделов сердца. В этот период появляются характерные симптомы нарушения кровообращения в малом круге в виде одышки (при нагрузке и в покое), кашля, иногда кровохарканья и приступов сердечной астмы. Этот период длится относительно недолго, так как застойные явления в малом круге быстро прогрессируют и правый желудочек не успевает приспособиться к новым условиям функционирования.

Третий период: правожелудочковая недостаточность со всеми характерными симптомами в виде увеличения печени, отеков, повышения венозного давления.

1) кровохарканье и отек легких;

2) нарушения сердечного ритма в виде фибрилляции предсердий и суправентрикулярной экстрасистолии;

3) тромбоэмболические осложнения (тромбоз левого предсердия с эмболией почек, мезентериальных сосудов и сосудов головного мозга).

Митральный стеноз (МС) патологическое состояние, характеризующееся уменьшением площади отверстия митрального клапана в 2-14 раз, что создает препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек. Митральный стеноз может наблюдаться изолированно или в сочетании с митральной недостаточностью, а также пороками других клапанов (аортального, трехстворчатого).

Практически все случаи митрального стеноза являются следствием хронической ревматической болезни сердца. Достаточно часто в анамнезе больных (до 30-50% случаев) не наблюдается явных ревматических «атак», тем не менее сомнений в ревматическом происхождении порока не должно быть.

Площадь отверстия митрального клапана в норме составляет около 4-6 см 2 . Когда развивается митральный стеноз (рис. 7-4), кровоток через митральный клапан из левого предсердия в левый желудочек уменьшается и сердечный выброс падает.

При уменьшении площади митрального отверстия давление в левом предсердии увеличивается, чтобы облегчить изгнание крови. Когда площадь митрального отверстия достигает 1 см 2 , давление в левом предсердии становится равным 20-25 мм рт.ст. (в норме не более 5 мм рт. ст.).

Подъем давления в левом предсердии ведет к подъему давления в легочных венах и капиллярах. Развивается «пассивная» (венозная) легочная гипертензия, при которой давление в легочной артерии (ЛА) обычно не превышает 50-60 мм рт.ст., поэтому гипертрофия правого желудочка выражена нерезко.

Мелкие сосуды легких (венулы, артериолы) суживаются, их мышечная стенка гипертрофируется, дилатационный резерв снижается. Вследствие этого легочное сосудистое сопротивление значительно повышается, что приводит к дальнейшему подъему давления в ЛА. Формируется «второй барьер» — сосудистый (МС — первый барьер).

В ответ на значительный подъем давления в легочной артерии развивается выраженная гипертрофия правого желудочка.

В дальнейшем при снижении его сократительной функции наблюдаются застойные явления в большом круге кровообращения.

Прямые («клапанные») признаки, обусловленные нарушением функции митрального клапана.

К прямым относятся также «левопредсердные» признаки, отражающие реакцию левого предсердия на затруднение кровотока в митральном отверстии.

Косвенные признаки: а) легочные, обусловленные наличием легочной гипертензии; б) правожелудочковые, обусловленные реакцией правого сердца на наличие легочной гипертензии.

Признаки застойных явлений в большом круге кровообращения.

Усиление Iтона, диастолический шум, тон открытия митрального клапана. Шум прямо связан с затруднением кровотока через суженный митральный клапан.

Усиленный Iтон обусловлен быстрым сокращением недостаточно наполненного левого желудочка. ХлопающийIтон будет выслушиваться лишь при отсутствии грубых деформаций створок (отсутствии фиброза и кальциноза клапана).

Тон открытия митрального клапана объясняют резким движением уплотненных створок митрального клапана в начале диастолы. При выраженном стенозировании выслушивается шум, занимающий всю диастолу и усиливающийся в пресистоле.

В начале диастолы (протодиастола) шум обусловлен усиленным кровотоком через митральное отверстие вследствие увеличенного градиента давления левое предсердие — левый желудочек.

В конце диастолы усиление кровотока объясняется активной систолой левого предсердия.

При развитии фибрилляции предсердий и выпадении активной систолы предсердий пресистолический шум исчезает. Для умеренного стеноза характерно наличие шума только в начале: «мелодия» на верхушке сердца; звуковые симптомы значительно усиливаются при положении больного на левом боку с задержкой дыхания в фазе выдоха.

Диастолический шум имеет эквивалент в виде пальпаторно определяемого «кошачьего мурлыканья» (диастолическое дрожание) на верхушке сердца.

«Левопредсердные» признаки проявляют себя в виде смещения верхней границы относительной тупости сердца вверх (за счет расширения ушка левого предсердия).

Цианоз. Акцент IIтона над легочной артерией.

Диастолический шум по левому краю грудины, обусловленный относительной недостаточностью клапана легочной артерии (шум Стилла), пульсация в эпигастрии за счет правого желудочка, при перкуссии правая граница относительной тупости смещается латерально (за счет правого предсердия, смещаемого расширенным правым желудочком).

При развитии правожелудочковой недостаточности можно выявить соответствующие симптомы в виде увеличения печени, набухания шейных вен, отеков нижних конечностей.

Эхокардиография — главный метод диагностики митрального стеноза.

Признаки гипертрофии левого предсердия. По мере прогрессирования легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка:

1) отклонение электрической оси сердца вправо в сочетании с депрессией сегмента ST и изменением зубца Т в отведенияхII,III,aVFв виде двухфазности (±) или негативности;

2) в правых грудных отведениях возрастает зубец R(R/S> 1,0), а в левых грудных отведениях возрастет зубецS(R/S 2 см 2 — преобладает митральная регургитация.

Площадь митрального отверстия 1,5 — 2 см 2 — оба порока выражены в равной степени. Эта ситуация не является частой.

Площадь митрального клапана 2 и даже 1 см 2 — преобладает митральный стеноз.

Использованные источники: studfiles.net

Как распознать и вылечить ревматические пороки сердца

Ревматические пороки сердца относятся к приобретенным заболеваниям. В отличие от врожденных, такие нарушения строения сердечных клапанов развиваются у человека с возрастом, и в этом случае риск приобретения сердечной недостаточности или инвалидности более значителен.

Ревматический порок сердца является следствием ревматизма, ведь при этом заболевании зачастую воспаляются сердечные оболочки.

Общее описание

В первую очередь ревматические пороки сердца сопровождаются гемодинамическими значимыми нарушениями сердечных клапанов. Вторичным признаком считаются изменения в камерах сердца. Аутоиммунные антитела — причина нарушения соединительной ткани створок в клапанах.

После такой дезорганизации створки митрального клапана уже не в состоянии закрыть клапанное отверстие. Усиленный ток крови в систолу увеличивает левое предсердие, что приводит к застою крови сначала в малом, далее в большом круге кровообращения.

Здесь большое значение имеет наследственная и конституциональная предрасположенность к заболеванию. Ревматизм у детей имеет инфекционно-аллергическую природу, он невозможен без предшествующей стрептококковой инфекции (фарингита, скарлатины, ангины).

Виды, формы и классификация

По количеству пораженных клапанов ревматические пороки классифицируются на изолированные и сочетанные. В первом случае нарушения наблюдаются только в одном клапане, во втором — сразу в нескольких.

По характеру изменения клапана подразделяются на:

Недостаточность — неполное смыкание клапана, вследствие чего часть крови вновь перетекает в отделы сердца, из которых пришла. Возникает дополнительная нагрузка на этот орган и увеличение его массы. Все это является причиной утомления сердца.

Характеризуется головокружениями, учащенным сердцебиением, обморочными состояниями, одышкой и отеками в области ног. Больной ощущает слабость и повышенную утомляемость, а при физической работе появляются боли в левой части груди.

Стеноз — сращивание створок клапана. Отверстие между камерами становится меньше, что мешает нормальному проходу крови. Такое отклонение наиболее часто наблюдается у взрослых и пожилых людей.

Среди симптомов встречаются те же, что и при недостаточности, но добавляются ночные приступы удушья, потеря веса, кашель с мокротой или кровью, нездоровый румянец на щеках. У детей наблюдается замедленное физическое развитие и рост.

  • Комбинированный порок — сочетание недостаточности и стеноза.
  • В зависимости от пораженной оболочки сердца выделяют:

    • Ревматический миокардит — воспаление мышечной оболочки сердца, чаще всего не приносящее серьезных осложнений.
    • Ревматический эндокардит — воспалению подверглась внутренняя оболочка. Часто является причиной недостаточности митрального клапана.
    • Ревматический перикардит — воспаляется внешняя оболочка. Характерен для тяжелого течения ревмокардита.
    • Панкардит — наиболее сложный случай, при котором воспалены все слои сердца, и оно не в состоянии нормально сокращаться. Является причиной серьезных осложнения и нарушений кровообращения, а также может привести к остановке сердца.

    Методы диагностики

    Для определения заболевания требуется провести не одно исследование, но сначала врач проводит осмотр и опрос пациента. Это первые шаги в диагностике, здесь медики обращают внимание на неестественную бледность кожи, доходящую в некоторых местах на лице до синюшности, одышку и отеки.

    Прослушивание сердца проводится для выявления аритмии и посторонних шумов, природу которых определяют дальнейшие исследования. Опрос нужен для обозначения возможных причин ревматизма и следующих за ним пороков, больной рассказывает врачу о перенесенных инфекционных заболеваниях и болезнях близких родственников.

    Среди инструментальных исследований самым простым является электрокардиограмма (ЭКГ), которая проверяет ритм сердца и выявляет вид аритмии, блокады, признаки ишемии. С помощью фонокардиографии (ФКГ) определяется наличие шумов в сердце и их отношение к порокам. Размеры сердца проверяют с помощью рентгена грудной клетки.

    Главным обследованием, благодаря которому зачастую подтверждается или опровергается гипотеза о наличии порока, является эхокардиограмма (ЭхоКГ, по-другому — УЗИ сердца).

    С помощью него диагностируют понижение сократительной способности сердца и нарушения в его структуре.

    Большинство из описанных видов диагностики могут проводиться на первичном осмотре, когда диагноз еще не подтвержден, или же в диспансерных группах при уже обнаруженном ревматическом пороке.

    Применяемые схемы лечения

    Так как причиной рассматриваемого порока сердца является ревматизм, консервативное (нехирургическое) лечение направлено на снижение риска осложнений этого заболевания, а также на коррекцию сердечного ритма и профилактику недостаточности. Принимать меры рекомендуется сразу же после обнаружения ревматизма. В лихорадочный период больной лечится стационарно, необходим строгий постельный режим.

    Прописываются антибактериальные и противовоспалительные препараты. После последней ревматической атаки проводится обязательная профилактика рецидивов в течение следующих пяти лет.

    Все пациенты с приобретенными пороками направляются на прием к кардиохирургу, который определяет актуальные сроки для хирургического вмешательства.

    Больным со стенозом делается комиссуротомия, сопровождающаяся разъединением створок клапана; это обеспечивает нормальный ток крови. При недостаточности операция сводится к протезированию пораженных клапанов. Сочетанный порок лечится заменой поврежденного клапана на искусственный, изредка вместо этого делают протезирование вместе с комиссуротомией.

    Знание причин развития гранулематоза Вегенера — опасного и трудноизлечимого васкулита — поможет предохранить себя от факторов риска.

    Прогнозы

    Незначительные преобразования в клапанном аппарате без нарушений в миокарде поначалу остаются в фазе компенсации и не отражаются на трудоспособности больного.

    Переход в фазу декомпенсации и прогнозы определяются многими обстоятельствами: инфекциями, перенапряжением, повторными атаками, беременностью и родами. Усиливающиеся поражения клапанов — причина развития недостаточности, а наиболее острая декомпенсация часто приводит к летальному исходу.

    Неблагоприятен и прогноз при митральном стенозе — он становится причиной застоя крови в малом круге и недостаточного кровообращения.

    При ревматических пороках рекомендуется отказаться от вредных привычек и стараться уменьшить физическую активность, соблюдать особую диету, заниматься лечебной физкультурой и проходить курсы лечения на кардиологических курортах.

    Больше полезного о ревматическом пороке сердца узнайте из видео:

    Сердце — один из главных органов человека, и даже небольшие нарушения его работы приводят к серьезным последствиям. Ревматизм и сопровождающие его пороки сердца могут развиться неожиданно, после перенесенных инфекционных заболеваний, но в наибольшей группе риска — люди, расположенные к кардиологическим заболеваниям генетически.

    Чтобы избежать осложнений, нужно своевременно обратиться к врачу при первых подозрениях. Современные методы диагностики и лечения позволяют частично или полностью избавиться от приобретенного ревматического порока.

    Использованные источники: oserdce.com

    Причины, симптомы и лечение ревматизма сердца

    Из этой статьи вы узнаете: что такое ревматизм сердца, почему он развивается. Какими осложнениями он чреват. Симптомы заболевания, методы диагностики, способы лечения.

    Другое название ревматического поражения сердца – ревмокардит. Это воспаление сердца аутоиммунной природы.

    Ревмокардит опасен в первую очередь тем, что приводит к приобретенным порокам сердечных клапанов. Последние провоцируют нарушения кровообращения и сердечную недостаточность. При отсутствии лечения они прогрессируют и могут привести к летальному исходу.

    Острый ревмокардит – одно из осложнений ангины и скарлатины у детей, реже – у взрослых.

    Лечение острого ревмокардита может занимать от 2 до 8 недель, после чего наступает полное выздоровление. Однако при несвоевременном обращении к врачу возможен переход заболевания в хроническую форму, которую полностью искоренить невозможно, придется время от времени лечить обострения. Если ревматизм сердца вызвал осложнения, их лечат с помощью хирургических вмешательств. Пациенты, которые перенесли ревматическое воспаление сердца, должны в дальнейшем наблюдаться у кардиолога и соблюдать здоровый образ жизни, так как при стрессовых для организма ситуациях возможны рецидивы.

    Наблюдением и лечением пациентов с ревматизмом сердца занимаются ревматолог и кардиолог.

    Если вы страдаете ревматизмом других органов (например, суставов), и он не поразил сердце, для профилактики наблюдайтесь у кардиолога и проходите правильное и своевременное лечение у ревматолога. Так как во время очередного обострения ревматизма возможно поражение новых органов (в том числе сердца).

    Причины патологии

    Сердце воспаляется из-за атаки его тканей иммунными клетками.

    Ученые выяснили, что риск ревматизма повышается при:

    • Генетической предрасположенности.
    • Заражении некоторыми микроорганизмами: гемолитическим стрептококком группы A (возбудитель скарлатины и ангины), герпесвирусом, гепатитом B, T-лимфотропным вирусом, цитомегаловирусом, вирусами кори, паротита («свинки»).
    • Хронических заболеваниях носоглотки: фарингите, тонзиллите.

    Риск ревматизма повышается при хроническом фарингите. Нажмите на фото для увеличения

    Эти же причины могут приводит и к ревматическому поражению других органов (суставов, сосудов, легких, кожи, нервной системы).

    Если вы находитесь в группе риска (например, ваши прямые родственники страдали ревматизмом), заболевание может проявиться после стрессовой ситуации для организма: сильного переохлаждения, солнечного или теплового удара, интенсивного эмоционального переживания, отравления ядовитыми веществами, резкого гормонального сбоя.

    Заболеванием страдают люди любого возраста. Чаще – дети от 5 до 15 лет и взрослые старше 50 лет. У детей ревмокардит обычно протекает в острой форме в качестве осложнения ангины или скарлатины, особенно при несвоевременном или неполном лечении. У взрослых ревматическое поражение сердца может протекать в хронической форме. «Спусковым крючком» к началу развития ревматизма обычно становятся возрастные изменения в организме, в том числе и гормональные расстройства, а также хронические инфекции.

    Ревмокардит начинает проявляться через 7–21 дней после перенесенной стрептококковой инфекции (ангины или скарлатины). Поэтому даже после выздоровления желательно некоторое время понаблюдаться у врача (педиатра или терапевта), а также пройти профилактическое обследование у кардиолога.

    Проявления ревмокардита

    Ревматизм сердца проявляется общими и кардиальными признаками.

    Использованные источники: okardio.com

    Статьи по теме