Семиотика врожденных пороков сердца у детей

Семиотика врождённых пороков сердца

Врождённые пороки сердца (ВПС) являются одной из наиболее частых аномалий развития. Существует более 90 вариантов ВПС и их сочетаний.

Врождённый порок сердца у новорожденного или ребенка первых месяцев жизни можно заподозрить, если у него выявляются:

1) цианоз или выраженная бледность;

3) частые простудные заболевания, пневмонии;

4) недостаточная переносимость адекватных по возрасту физических нагрузок (быстрая утомляемость при кормлении грудью, при подвижной игре, появление одышки при подъеме даже на один пролет лестницы и др.);

5) увеличение размеров сердца, установленное либо перкуторно, либо электрокардиографически, либо рентгенографически;

6) изменение тонов сердца;

7) появление шумов в сердце;

8) изменение пульса на руках, слабый пульс на бедренной артерии или его отсутствие;

9) изменение артериального кровяного давления;

10) деформация грудной клетки;

11) нарушения ритма сердца;

12) любые патологические изменения ЭКГ;

13) необычные изменения, выявляемые на рентгенограмме грудной клетки;

14) превышение порога стигматизации: наличие более 7 стигм дизэмбриогенеза.

В зависимости от особенностей гемодинамики ВПС разделены на три подгруппы:

1. Врожденные пороки сердца с обогащением малого круга кровообращения (пороки “бледного” типа) — дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), открытый аортальный (Боталлов) проток (ОАП). Данные пороки сопровождаются сбросом крови слева направо, т.е. артериовенозным шунтом.

2. Врожденные пороки сердца с обеднением малого круга кровообращения (пороки “синего” типа) — стеноз легочной артерии (СЛА), тетрада Фалло (ТФ). При этих пороках происходит веноаритериальный сброс, т.е. сброс крови справа налево.

3. Врожденные пороки сердца с обеднением большого круга кровообращения (пороки без сброса крови, но с препятствием выброса из желудочков) — коарктация аорты (КА), аортальный стеноз (АС).

Дефект межпредсердной перегородки (дмпп)

Гемодинамика: наличие сообщения между предсердиями приводит к сбросу артериальной крови из левого предсердия в правое. В результате происходит перегрузка правых отделов и малого круга кровообращения.

Использованные источники: studfiles.net

Семиотика и общие принципы диагностики врожденных пороков сердца у детей

76. Семиотика и общие принципы диагностики врожденных пороков сердца у детей

Цианоз является клиническим симптомом врожденного порока сердца. Он обусловлен внутрисердечным шунтированием справа налево. Цианоз становится заметным, когда содержание ненасыщенного гемоглобина в артериальной крови составляет 5 грамм или более. Клиническое выявление цианоза иногда бывает довольно трудным, особенно у смуглых младенцев в состоянии покоя. Он может стать явным лишь при двигательной активности ребенка или плаче. Хронический цианоз может сопровождаться полицитемией, наличием «барабанных палочек», отставанием в росте и гиперцианотическими обмороками.

В случае подозрения наличие цианоза подтверждается исследованием газов крови в условиях вдыхания комнатного воздуха. При наличии цианоза (POl

Использованные источники: zodorov.ru

Семиотика приобретенных пороков сердца

Недостаточность митрального (двустворчатого) клапана развивается при поражении его створок, а также подклапанного аппарата. Возникает как осложнение ревматизма, инфекционного эндокардита, системных заболеваний соединительной ткани, в результате травмы, ПМК, патологии клапанного аппарата: разрыва хорд, разрыва или дисфункции папиллярных мышц, дилатации митрального кольца или полости левого желудочка и др.

Гемодинамика обусловлена ретроградным движением крови во время систолы левого желудочка в сторону предсердия, в связи с чем увеличивается кровенаполнение левого предсердия и левого желудочка. Вследствие дилатации и гипертрофии этих отделов сердца в аорту поступает необходимое количество крови, а часть ее возвращается обратно в левое предсердие.

Жалоб дети могут не предъявлять. При длительно существующей недостаточности клапана может сформироваться выбухание левой половины грудной клетки — сердечный горб. Верхушечный толчок усилен и несколько смещен влево. Граница относительной сердечной тупости расширена влево. Прослушиваются ослабление тона на верхушке сердца, усиление II тона на легочной артерии и систолический шум с punctum maximum на верхушке сердца или в 5-й точке, который проводится к основанию сердца и в левую подмышечную область (реже на спину). Шум усиливается в положении ребенка на левом боку.

На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. При рентгенологическом исследовании обнаруживается увеличение левого желудочка и предсердия. На ЭхоКГ створки клапана во время систолы могут не смыкаться, выявляется увеличение размеров левого предсердия и левого желудочка. При допплер-эхокардиографии обнаруживается турбулентный поток крови в левое предсердие соответственно степени регургитации.

Митральный стеноз может быть первичным (при латентно или подостро текущем ревматизме) или вторичным, возникающим на фоне недостаточности митрального клапана. Врожденный митральный стеноз проявляется сердечной недостаточностью в грудном и раннем детском возрасте.

Давление в левом предсердии повышается, развивается его гипертрофия, ускоряется кровоток в левый желудочек из-за сужения митрального отверстия до 1 — 1,5 см2 (в норме площадь митрального отверстия 4—6 см 2 ). Высок риск инфекционного эндокардита при любом поражении клапанов. При тяжелом митральном стенозе (площадь митрального отверстия 2 давление в левом предсердии превышает 25 мм рт. ст., что приводит к легочной гипертензии и в покое. При развернутой клинической картине дети жалуются на одышку и быструю утомляемость (одышка при нагрузке возникает, когда площадь отверстия клапана уменьшается вдвое ( 2 ). При осмотре выявляется бледность в сочетании со своеобразной окраской лица — цианотичным румянцем губ и щек (fades mitralis). Верхушечный толчок ослаблен, пальпируется «кошачье мурлыканье». Выслушиваются громкий и короткий («хлопающий») I тон и диасголический шум у верхушки сердца, который чаще слышен как пресистоли-ческий, но может быть и сочетанным, пресистолическим и протодиастолическим и просто мезодиастолическим. Определяются акцент II тона на легочной артерии, нередко его раздвоение или расщепление. При выраженной дилатации левого предсердия и легочной артерии возможны сдавление возвратного нерва и охриплость голоса (синдром Ортнера). Ортопноэ и ночные приступы сердечной астмы возникают при длительно существующем митральном стенозе, приводящем к легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Мерцательная аритмия, инфекции и инфекционный эндокардит могут при тяжелом митральном стенозе вызвать отек легких.

На ЭКГ зубец Р вначале увеличен, затем становится двухвершинным. При рентгенологическом исследовании отмечается увеличение левого предсердия, на ЭхоКГ — однонаправленное движение передней и задней створок клапана вперед (в норме задняя створка в диастоле смещается кзади), снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки и амплитуды ее движения, утолщение клапана, расширение полости правого желудочка. Определяется сужение митрального отверстия до 1—1,5 см 2 и более.

Комбинированный митральный порок характеризуется доминированием клинических и инструментальных признаков одного типа порока, как правило митральной недостаточности в сочетании с менее яркими проявлениями стеноза отверстия (в частности, наличием типичного шума митрального стеноза над верхушкой сердца).

Недостаточность аортального клапана. Чаще всего недостаточность аортального клапана возникает в результате деформации аортальных клапанов при ревматизме (почти всегда сочетается с поражением митрального клапана), вследствие инфекционного эндокардита, миксоматозной дегенерации клапанов, травмы, наследственных заболеваний соединительной ткани, врожденного двустворчатого клапана и др.

При недостаточности аортального клапана часть крови возвращается во время диастолы из аорты в левый желудочек, в результате чего мышечные волокна левого желудочка растягиваются и гипертрофируются.

Больные жалуются на одышку и сердцебиение, возникающие при физической нагрузке, нередко — на боли в области сердца. Кожные покровы бледные, нередко отмечается усиленная пульсация сонных артерий (пляска каротид). Пульс скорый и высокий, реже можно отметить появление капиллярного пульса. Артериальное давление характеризуется снижением минимального при нормальном или умеренно повышенном максимальном, причем степень снижения минимального давления пропорциональна степени недостаточности клапанов аорты. Верхушечный толчок при пальпации усилен и смещен кнаружи и вниз. Границы сердца расширены влево. На верхушке сердца выслушиваются ослабление I тона, на основании или, что более типично, в третьем-четвертом межреберье слева от грудины -протодиастолический шум. Шум, чаще тихий, нежный, льющийся, лучше выслушивается в положении больного стоя, при наклоне туловища вперед. Одновременно может выслушиваться и систолический шум (клапанное отверстие сужено относительно расширенных левого желудочка и аорты). Диастолический шум особого тембра (шум Флинта) выслушивается на верхушке сердца (обратный ток крови из аорты приподнимает опущенные в левый желудочек створки митрального клапана).

На ЭКГ — признаки диастолической перегрузки левого желудочка. На рентгенограмме сердце имеет аортальную конфигурацию с подчеркнутой талией. На ЭхоКГ — створки аортального клапана не смыкаются. Могут выявляться вегетации на клапанах, косвенные признаки порока — дилатация левого желудочка и гиперкинез его створок. Допплеровское исследование позволяет выявить аортальную недостаточность и полуколичественно определить ее тяжесть (по ширине регургитирующей струи и глубине ее проникновения в левый желудочек, по времени обратного кровотока в грудной аорте и подключичных артериях).

Стеноз устья аорты. Чаще всего стеноз устья аорты возникает в результате деформации и развития фиброза и кальциноза двустворчатого аортального клапана, вследствие перенесенного ревматизма (почти всегда сочетается с поражением митрального клапана), изолированного кальциноза аортальных клапанов, инфекционного эндокардита с массивными вегетациями, травмы.

При стенозе устья аорты гемодинамика обусловлена сужением выходного тракта левого желудочка и увеличением нагрузки на левый желудочек (систолическая перегрузка). При легкой степени стеноза площадь отверстия аортального клапана равна 1,2—2 см 2 , при умеренном стенозе — 0,75—1,2 см2, при тяжелом стенозе

Использованные источники: studopedia.ru

Статьи по теме