Что такое аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и как его лечить Медфронт

Аутоиммунный тиреоидит

1-й лечебный курс — 92% пациентов отмечают улучшение самочувствия, прилив жизненных сил.

2-й лечебный курс — постепенно снижаем дозировку принимаемых пациентами гормональных препаратов.

3-й лечебный курс, или по окончании лечения, — возможно полное избавление от гормональной зависимости.

99% пациентов — повышается качество жизни, возвращается работоспособность, хорошее настроение, естественная красота.

Метод лечения запускает механизмы саморегуляции организма, что позволяет одновременно избавиться от основного и сопутствующих заболеваний.

Авторская методика Гавриловой Н.А. применяется с 1994 года.

Метод лечения защищен 9-ю патентами Российской Федерации.

Работаем в г. Самара. Принимаем пациентов из России, стран Азии, Европы, США.

До лечения эндокринологи с 20 летним стажем проводят консультацию по телефону или скайпу, с рассмотрением анализов и обследований.

Консультация бесплатна. По результатам высылается приглашение на восстановительное лечение.

Мы помогаем получить здоровье. Ваш первый шаг к здоровью –

Не откладывайте лечение на потом — при приеме гормонов щитовидная железа постепенно атрофируется, дозы увеличиваюся, организм необратимо разрушается.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — самое распространенное заболевание щитовидной железы.

Причина его возникновения — сбой в работе иммунной системы.

Когда вырабатываемые ею антитела начинают принимать клетки щитовидной железы за чужеродные и атаковать их.

Аутоиммунный тиреоидит в начальной стадии протекает незаметно и бессимптомно.

Постепенно щитовидная железа атрофируется и уменьшает выработку гормонов.

Как следствие, аутоиммунный тиреоидит практически всегда заканчивается гипотиреозом.

В результате чего весь организм начинает быстро разрушаться и стареть.

Эта информация об аутоиммунном тиреоидите поможет Вам

Раньше считали, что основная причина развития аутоиммунного тиреоидита – это дефицит йода в окружающей среде. Сейчас доказано, что дефицит йода — это только один из многих факторов, приводящих к заболеваниям щитовидной железы, причем далеко не главный.

Корневая причина развития аутоиммунного тиреоидита – генетический сбой работы иммунной системы. Причины такого сбоя кроются в стрессовом образе жизни, некачественном питании, неблагоприятной экологии и т.п. При лечении аутоиммунного тиреоидита важно вернуть здоровье иммунной системе , которая должна отличать чужеродные клетки от собственных — чужие клетки атаковать, а свои не трогать.

Обратите внимание: мужчины употребляют в пищу те же продукты и воду, что и женщины, но болеют в 10 раз реже потому, что эндокринная система в женском организме изначально работает более напряженно, чем у мужчин, из-за цикличности выработки половых гормонов. Поэтому эндокринная система у женщин наиболее чувствительна к стрессам и эмоциональным нагрузкам, а щитовидная железа является самым слабым звеном в эндокринной системе и первой реагирует на стресс, негативные мысли и отрицательные эмоции.

Стрессы, хроническая усталость, психоэмоциональные нагрузки – это провоцирующие факторы развития аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Выбирайте позитивную жизненную позицию!

Заместительная гормональная терапия, применяемая при лечении гинекологических заболеваний и при процедурах ЭКО, часто провоцирует развитие аутоиммунного тиреоидита, ускоряя развитие гипотиреоза.

Повышенное потребление йода в виде медикаментов провоцирует и усиливает активность аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Академик РАЕН Велданова М.В. в своей монографии «Уроки тиреодологии» объясняет механизмы развития этого процесса. Обеззараживаем ли мы кожу раствором йода, принимаем ли йодсодержащие препараты, йод всасывается и накапливается всегда в одном месте — в щитовидной железе. При этом он всегда связывается с тиреоглобулином — с основным белком тиреоидных гормонов, раздражая иммунную систему и стимулируя выработку антител к тиреглобулину (АТ ТГ). В последние годы стали намного чаще выявляться антитела к тиреоглобулину не только при диффузно-токсическом зобе, но и при аутоиммунном тиреоидите!

Частое и бесконтрольное применение противовирусных препаратов способствует развитию или обострению уже существующих аутоиммунных заболеваний, в том числе и аутоиммунного тиреоидита. На что указывает ведущий тиреоидолог в нашей стране Балаболкин М.И. в своей монографии «Фундаментальная и клиническая тиреодология». Эти препараты применяют при таких серьезных заболеваниях как: хронические гепатиты В и С, рассеянный склероз, при химиотерапии. В последнее время стали назначать эти препараты при лечении острых вирусных инфекций и даже с профилактической целью. Препараты этой группы можно применять при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, но только с большой осторожностью и под врачебным контролем!

Как проявляется и как лечить аутоиммунный тиреоидит

Содержание

  • 1 Что за заболевание и причины развития
  • 2 Классификация и стадии развития
  • 3 Симптомы
  • 4 Лечение
  • 5 Народные рецепты и диеты
  • 6 Возможные осложнения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — это патологическое состояние воспалительного характера. Длительное его течение может привести к неприятным последствиям и осложнениям. Чаще всего патология проявляется у женщин среднего и пожилого возраста. Объясняется это генетическим дефектом Х-хромосомы и негативным воздействем на иммунную систему гормона эстрагена. Однако зарегистрированы случаи, когда болезнь диагностировали у молодых людей и даже детей.

Что за заболевание и причины развития

АИТ — это расстройство организма, характеризующееся мощным воспалительным процессом в области щитовидки. Возникает оно вследствие дисфункции иммунной системы, после чего организм начинает производить чрезмерно большое количество антител, атакующих тиреоциты и уничтожающие их.

Различают острый, подострый и хронический аутоиммунный тиреоидит. Для последнего характерно медленное разрушение щитовидки (иногда патологический процесс длится десятилетиями).

Код по МКБ-10 — Е06.3

Вне зависимости от традиционно предполагаемой причины появления АИТ — наследственной предрасположенности, чтобы запустить воспалительный процесс, одного генетического дефекта недостаточно. Для развития заболевания требуются особые условия и причины. Своеобразным спусковым механизмом могут стать следующие факторы:

  • бесконтрольный прием медикаментов, особенно гормональных или йодосодержащих;
  • гормональная нестабильность вследствие сопутствующих заболеваний, травм, беременности и пр.;
  • плохая экология;
  • дефицит йода;
  • наличие очагов хронических патологий в острой форме;
  • лучевая терапия, длительные солнечные ванны.

Психосоматика заболевания, помимо этих причин, указывает на наличие психологической составляющей. Выявлено, что частые депрессии, психологические расстройства и стрессы провоцируют развитие негативных внутриклеточных процессов, которые становятся причиной патологических расстройств, поражающих наиболее ослабленный орган (в этом случае щитовидку).

Классификация и стадии развития

Существует несколько разновидностей патологии:

  1. Хронический АИТ — формируется вследствие проникновения Т-лимфоцитов в железистую ткань щитовидки и увеличения численности антител к здоровым клеткам, что становится причиной деструкции органа. Проявление аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы у женщин при беременности нередко является причиной развития плацентарной недостаточности или гестоза.
  2. Послеродовой — развивается через 3,5 месяца после родов. Причиной патологии служит восстановление иммунной системы после ее естественного угнетения в период вынашивания ребенка. Признаки послеродового АИТ похожи на симптомы начального гипотериоза: резкое похудение, слабость, упадок сил. Иногда замечают резкие перепады настроения, нарушения сна. Поэтому это состояние нередко путают с послеродовой депрессией.
  3. Молчащий, или безболевой — симптоматика похожа на послеродовой вид тиреоидита, однако его этиология пока не выявлена.
  4. Цитокин-индуцированный — активизируется вследствие приема лекарств на основе интерферона.
Читайте также:  Невроз или психоз — 20 ответов врачей на вопрос на сайте СпросиВрача

Классификация также может производиться в зависимости от симптоматических проявлений и морфологических изменений щитовидной железы. Выделяют несколько форм заболевания:

  1. Латентная — функциональность железы пока не нарушена, но начальные признаки тиреотоксикоза или гипотиреоза уже имеются.
  2. Гипертрофическая — разрастания происходит диффузно или за счет нескольких узлов. На этой стадии диагностируют АИТ с узлообразованием.
  3. Атрофическая — размер щитовидки в норме или меньше положенного, количество вырабатываемых гормонов понижено.

Патология может всегда находиться в одной фазе или пройти все вышеперечисленные этапы. Спрогнозировать, каким будет течение болезни, практически невозможно.

Если диагностика аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы была проведена несвоевременно либо по каким-то причинам отсутствовала терапия, патология может прогрессировать. Стадия заболевания напрямую зависит от длительности ее развития:

  1. Эутиреоидная — наблюдается гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы без нарушения ее функций.
  2. Субклиническая — нарастающая агрессия лимфоцитов приводит к уничтожению работоспособных фолликулярных клеток, что провоцирует снижение уровня тироксина и трийодтиронина в крови. На данном этапе человек еще не чувствует изменений в работе организма, ведь железа еще может производить некоторое количество Т3 и Т4, что позволяет поддерживать необходимый для нормальной жизнедеятельности уровень тиреоидных гормонов.
  3. Тиреотоксическая — пиковая стадия заболевания, при которой происходит сильный скачок гормонов Т3 и Т4. Пересыщение организма тиреоидными гормонами становится причиной развития тиреотоксикоза. Разрушение паренхимы органа приводит к попаданию ферментов разрушенных фолликулярных клеток в кровь. Это становится мощным стрессом для организма. Иммунная система начинает стремительно вырабатывать антитела, которые разрушают тиреоциты и уничтожают их как чужеродную структуру. Отсутствие терапии на этой стадии может привести к гипотиреозу.
  4. Гипотиреоидная — развивается при длительном поражении щитовидной железы, когда количество ее клеток сокращается ниже критического порога. В этой стадии заболевание может находиться 1-2 года, после чего функции щитовидки могут восстановиться самостоятельно. Однако так происходит не во всех случаях. Это зависит от формы заболевания. Хронический АИТ может протекать длительное время, в течение которого активная фаза будет сменять фазу ремиссии.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы у детей протекает бессимптомно. На протяжении долгого времени патология может развиваться, никак не проявляя себя. Выявляют заболевание только при обследовании. При достижении гипотиреоидной стадии ребенок может начать отставать в развитии.

Симптомы

Ни первая, ни вторая стадии заболевания особо себя не проявляют. Поэтому симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы в большинстве своем похожи на признаки, характерные для гипотериоза:

  • эмоциональная нестабильность;
  • немотивированная усталость даже при небольших физнагрузках;
  • апатия, сонливость;
  • зябкость конечностей;
  • снижение, а иногда и полное отсутствие аппетита;
  • сбой менструального цикла;
  • склонность к расстройствам желудка;
  • ухудшение состояния волос;
  • изменение цвета кожных покровов (появляется желтушность);
  • склонность к полноте;
  • одутловатость лица;
  • охриплость голоса.

Лечение

Терапия, назначаемая при АИТ, зависит от клинической картины и стадии заболевания:

  1. Эутериодная и субклиническая — рекомендуется наблюдение, медикаментозные препараты не назначаются.
  2. Тиреотоксическая — рекомендуется симптоматическое лечение. При
    выраженных признаках сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы: Небиволол, Анаприлин. Чтобы снизить эмоциональную возбудимость, врач подбирает подходящие седативные препараты. Если же произошел тиреотоксический криз, больного помещают в стационар, где проводят гормональную терапию.
  3. При гипотиреозе назначают медикаментозные средства, содержащие левотироксин. Отличие их в том, что их основное действующее вещество максимально приближено к человеческому гормону Т4. Такие препараты полностью безвредны, поэтому их разрешается принимать даже при беременности и в период лактации. Прием препаратов йода при АИТ должен быть строго дозированным и не превышать 50 мкг при условии приема 200 мкг селена.

Еще назначаются витамины и иммуностимулирующие препараты. При выраженном увеличении щитовидки и сильном сдавливании ею соседних органов считается целесообразным оперативное вмешательство.

Рекомендации при аутоиммунном тиреоидите:

  1. Чтобы избавиться от неприятных ощущений в мышцах и суставах, больному следует снизить физнагрузки. Однако спокойные прогулки будут полезны, поэтому их исключать не стоит.
  2. Загорать в естественных условиях или в солярии не рекомендуется. На солнце можно находиться не дольше 15 минут.
  3. Нужно тщательнее следить за своим здоровьем: своевременно лечить кариес, ОРВИ, болезни носоглотки и пр.
  4. Избегать стрессовых ситуаций.

Народные рецепты и диеты

Диета, рекомендованная эндокринологами при АИТ, направлена на стабилизацию состояния человека и нормализацию деятельности щитовидки. Питание назначается с учетом того, в какой стадии находится заболевание — тиреотоксической или гипотиреоидной.

При АИТ не рекомендуется сокращать или увеличивать калорийность пищи, поскольку это может вызвать прогрессирование патологии. Минимальным значением считаются показатели в 1300 кКал, максимальным — 2200 кКал. Принимать пищу следует каждые 3-4 часа 0небольшими порциями.

В рацион рекомендуется добавлять следующие продукты:

  • сырые овощи и фрукты;
  • рыбу жирных сортов;
  • ржаной хлеб;
  • морепродукты;
  • белое мясо;
  • каши и макароны;
  • кефир, ряженку, творог, сыр;
  • яйца.

Лечение аутоиммунного тиреоидита народными средствами станет хорошим дополнением к традиционной терапии, назначенной врачом. Среди популярных домашних рецептов можно отметить следующие:

  1. 30 незрелых грецких орехов измельчают и смешивают с 200 г меда. Полученную массу заливают 1 л водки и тщательно взбалтывают. Емкость с составом на 2 недели убирают в темное место. По прошествии времени процеживают, оставляя только жидкость. Употребляют настойку по 1 ст. л. за 30 минут до еды 1 раз в день.
  2. Смешивают по 1 ч. л. сушеной медуницы, морской капусты, красного стручкового перца. Готовую смесь заваривают 1 л кипятка и настаивают в термосе 7-8 часов. Процеженный настой делят на 3 части и выпивают в течение дня. Длительность терапии — 1 месяц. После чего следует сделать перерыв на такой же срок.
  3. 2 ст. л. сухих листьев лимонника заливают 100 мл 70% спирта и убирают в темное место на 2 недели. Ежедневно содержимое следует встряхивать. Процеженное по истечении срока средство принимают по 15 мл перед едой 2 раза в день.
  4. Снять негативные симптомы поможет отвар дурнишника. На 0,5 л кипящей воды понадобится 20 г сухой травы. Полученную смесь прогревают на протяжении 5 минут, после чего емкость тщательно укутывают полотенцем (можно использовать термос) и настаивают еще 4 часа. Процеженный напиток делят на 5 частей и употребляют в течение дня. Ежедневно рекомендуется готовить свежую порцию настойки. Измельченный дурнишник также полезно использовать в качестве пищевой добавки.
  5. 30 г свежего пчелиного молочка кладут под язык и держат до полного растворения. Манипуляции делают 4 раза в день за час до принятия пищи.
  6. При дисфункции железы рекомендуется включать в рацион плоды фейхоа. 100 г продукта целесообразно съедать незадолго до еды.
  7. Свежую кору дуба прикладывают к области щитовидки и фиксируют повязкой. Компресс не снимают в течение дня. На следующий день рекомендуется брать новый кусок коры.

Возможные осложнения

Сам по себе АИТ не слишком опасен. Выполняя предписания лечащего врача, пациент может всю жизнь контролировать свое состояние и не допускать прогрессирования болезни. Самое страшное, чего можно ожидать — это осложнений. Однако появляются они только при полном отсутствии терапии и не желании человека менять образ жизни и питание.

Читайте также:  Отчего появляются красные родинки – причины гемангиом

АИТ может провоцировать:

  • депрессии, слабоумие;
  • гипертонию, нарушение кровообращения;
  • нарушение пищеварения, панкреатит;
  • болезни репродуктивной системы, маточное кровотечение.

Самым страшным последствием является рак щитовидной железы. Патология развивается в случае появления в узловых образованиях раковых клеток.

Щитовидная железа аит с узлообразованием

Аутоиммунный тиреоидит: пример динамики клинико-гормонального наблюдения

В предлагаемой статье представлены современные генетические и аутоиммунные основы развития аутоиммунного тиреоидита Хашимото у детей и подростков. В патогенезе ведущая роль принадлежит аутоантигенам щитовидной железы и аутоантителам, оказывающим влияние на органосмецифический процесс с исходом в гипотиреоз. Случай показателен длительностью и динамикой аутоагрессии. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) Хашимото является типичным аутоиммунным заболеванием с хроническим прогрессирующим течением и развитием спонтанного гипотиреоза. Развивается на специфическом генетическом фоне при воздействии факторов внешней среды и негативном воздействии со стороны собственных измененных антигенов-аутоантигенов. Наряду с СД 1-го типа АИТ — это наиболее распространенное среди детей аутоиммунное эндокринное заболевание. АИТ чаще выявляется у девочек-подростков, чем у юношей (на 4 заболевших АИТ — 3 девочки, 1 юноша). В течение длительного времени изучались доказательства того, что АИТ имеет генетическую предрасположенность и может встречаться даже в виде семейных форм. В 80-е годы XX века (с 1988 года), в 2002 году анализировались случаи АИТ у детей в виде семейных форм с использованием близнецового метода: у однояйцевых близнецов АИТ выявлялся в 30-60 % при одновременном заболевании; у разнояйцевых при одновременном выявлении АИТ частота составила от 3 до 9 %. Масштабные международные исследования в 70-е годы XX века по программе «HLA и болезни» стали основой для изучения главного комплекса генов тканевой гистосовместимости (ГКГС). Центральными органами ГКГС являются костный мозг (его стволовые клетки, мигрирующие в тимус), где под действием тимических гормонов созревают макрофагальные клетки, клетки Т-клеточного иммунитета (СД4 и СД8) под контролем аутоиммунного регуляторного гена (AIRE), Т-клетки регуляторы, процессы взаимодействия клеточного и гуморального иммунитета. ГКГС впоследствии стал обозначаться как HLA. Название дано потому, что HLA-антигены полно представлены на лейкоцитах периферической крови — Human Leucocyte Antigens. Главный комплекс гистосовместимости расположен на 6-й хромосоме. Гены HLA представлены в трех основных классах: • 1-й класс — гены локусов А, В, С, Е, F обеспечивают развитие эффекторного звена иммунитета; • 2-й класс — локализованы гены DR, DQ, DP, обеспечивающие иммунологическое распознавание чужеродных антигенов; • 3-й класс — локализованы гены, ответственные за функцию комплемента, гены TNF, кодирующие белки ФНО, обеспечивающие неспецифическую защиту организма от генетически чужеродных агентов без их распознавания. В настоящее время доказано, что число белковых антигенов, т.е. вариантов HLA, представлено 10 533 аллелями вместо 138 ранее известных антигенов. Таким образом, доказан генетический полиморфизм аутоиммунитета, что и определяет биологическую индивидуальность конкретного человека. В результате многолетних исследований было установлено, что с конкретными HLA-антигенами ассоциирована предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям. Для обеспечения адекватного иммунного ответа на различные пептиды должны быть и специфические для данного пептида участки связывания и уничтожения всех тех, которые несут чужую генетическую информацию в виде чужеродных белковых структур — это иммуноген с чужеродной HLA. Впервые изучение молекулярной генетики эндокринных заболеваний удалось расшифровать при изучении генома СД 1-го типа. Было найдено 20 аллелей локусов генома, большинству из которых присвоено название IDDM (Insulin-Dependent Diabetes Mellitus). Аутоиммунные заболевания щитовидной железы (АИЗЩЖ) — тиреоидит Хашимото и ДТЗ (болезнь Грейвса) относятся к генетически опосредованным заболеваниям как ответ на специфический генетический фон при воздействии факторов окружающей среды. Причем 70 % в патогенезе заболевания принадлежит полиморфизму тиреоидных генов и только 30 % — факторам окружающей среды. АИЗЩЖ относятся к органоспецифическим с появлением аутоантител к аутоантигенам. Аутоантигены. В развитии тиреоидита задействованы 3 аутоантигена: • ТПО — тиреоидная пероксидаза; ее активность необходима для синтеза тиреоидных гормонов; расположена она на апикальной мембране тироцитов со средней степенью гликозилирования. Аутоантигены появляются на ТПО чаще при болезни Грейвса, чем при тиреоидите Хашимото. • ТГ — тиреоидные гормоны являются самым большим, активным и обильным антигеном; йодирование тирозинов в йодтиронины происходит внутри молекул ТГ; аутоантиген имеет высокую иммуногенность. • Рецептор (рТТГ) — связывание рТТГ с ТТГ (тиреотропным гормоном) стимулирует синтез и освобождение тиреоидных гормонов и запускает рост щитовидной железы, вызывая тиреотоксикоз. Иммуногенность аутоантигена ТГ выше, чем иммуногенность аутоантигенов ТПО и рТТГ. П ричины. Длительное время дискутировался вопрос о влиянии избытка или дефицита йода на продукцию щитовидной железой аутоантигенов и аутоантител. Но ни йод, ни курение, ни атмосфера окружающей среды не были подтверждены как причины аутоагрес-сии. Доказано, что упомянутые факторы могут лишь усилить развившийся аутоиммунный процесс. Независимо от того, чем конкретно спровоцирован процесс аутоагрессии, начинается клеточно-опосредованная иммунная реакция с лимфоцитарной инфильтрацией ткани щитовидной железы. По УЗИ это феномен гипоэхогенности. И ммунный ответ на аутоантигены щитовидной железы при тиреоидите Хашимото обусловлен расстройством клеточного иммунитета от фазы презентации, узнавания взаимодействия СД4; СД8; антигенпрезенти-рующих клеток (АПК). Генетическая цитоток-сическая дефектность СД8 (Т-супрессоров) запускает «запрещенный клон» органоспеци-фичес ких клеток с развитием воспалительного аутоиммунного процесса. При этом выделение большого количества цитокинов ИЛ-1, ИЛ-б, ИЛ-10, ФНО и хемокинов усиливает повреждающий эффект деструкции тироцитов. В-клетки гуморального иммунитета остаются как запоминающие, способствуя выработке антитэл. Деструкция тироцитов активизирует проду щию ТТГ гипофизом, при участии ИФР-1, 2, способствуя гипертрофии щитовидной железы и образованию зоба. Такая схема на уровне иммунологического синапса намного сложнее, так как нарушение толерантности к аутоантигенам щитовидной железы может быть на уровне центральной толерантности тимуса, на фоне его дисплазии или дисхронизма, т.е. биоло лической незрелости тимуса пептидных структур с нарушением механизмов, предотвращающих иммунный ответ на аутоантигены. Возможно, нарушена контролирующая роль аутоиммунного регулятора гена (AJRE). В настоящее время окончательно конкретные генетические маркеры АИЗЩЖ не установлены. Клиника. Местный органоспецифический процесс в ткани щитовидной железы сопровождается формированием субклинического гипот феоза (это отсутствие ответа ТТГ при нормальных уровнях Т3 и Т4 свободных фракций и отсутствие клинических симптомов, кроме увеличения объемов железы). Однако необходимо тщательно искать симптомы: сонливость, зябкость, сухость кожи, гиперкератоз локтей, подошв, миксематозный отек ?;зыка (отпечатки зубов), умеренная пастозность лица, выпадение волос — это так называ емые гипотиреоидные маски. Отсутствие указанных симптомов позволяет говорить о «сублабораторном гипотиреозе». Между АИТХ и болезнью Грейвса имеется некоторая взаимосвязь, которой иногда пытаются объяснить наличие фазы тиреотоксикоза -хаситоксикоз. В настоящее время доказано, что для болезни Грейвса характерно наличие антител к рецептору ТТГ (рТТГ) — это маркер гипертиреоза Грейвса. Связывание рецептора ТТГ с ТТГ стимулирует синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, помогая росту щитовидной железы. При АИТХ фаза гипертиреоза -хаситоксикоз — обусловлена интенсивным лимфоидным воспалением, инфильтрацией ткани и автономным высвобождением готовых тиреоидных гормонов в кровь. Хаситоксикоз имеет преходящий характер, встречается в 10 % случаев, чаще пропускается. Диагностика 1. У детей и подростков на начальном этапе АИТ не сопровождается формированием больших размеров зоба, и даже наличие зоба в настоящее время не считается обязательным признаком, а визуально значительный зоб го зорит о выраженной инфильтрации и тяжелом АИТ. Но при этом следует учитывать, что, возможно, имеется и другое аутоиммунное заболевание: СД 1-го типа, синдром аутоиммунной полиэн-докринопатии, алопеции, витилиго, целиакии, ревматоидного артрита. 2. УЗИ щитовидной железы — чаще картина гипоэхогенности — это скопление лимфоцитов с лимфоидной инфильтрацией ткани При эхографии в динамике выявляется три типа нарушений эхоструктуры: • малоизмененная тиреоидная ткань с наличием мелких разнокалиберных включений с четкими контурами без «гало» по периферии несосудистого генеза; • гипоэхогенность ткани щитовидной железы с множеством гипоэхогенных включений, указанных выше; • резко измененная тиреоидная ткань, на общем гипоэхогенном фоне гиперэхогенные включения тяжистого характера и наличие очагов с еще более выраженной гипоэхогенностью -это практически поздняя стадия тиреоидита Хашимото, при этом размеры щитовидной железы значительно увеличены. 3. Тонкоигольная биопсия не используется для диагностики тиреоидита Хашимото. 4. При наличии ожирения у подростков может быть АИТХ, обусловленный тем, что жировая ткань выделяет воспалительные ци-токины, ФИО, ИЛ-1, ИЛ-б, которые повышают проницаемость сосудов с последующим пропитыванием ткани щитовидной железы. После снижения веса улучшается УЗИ-картина и состояние паренхимы щитовидной железы. Не исключена роль лептина, оказывающего стимуляцию на про-тиреотропин — рилизинг-гормон, с незначительным повышением уровня ТТГ у детей с ожирением, поэтому диагностическое значение имеет контроль в динамике за показателями ТТГ и Т4 свободной фракции. Лечение 1. Диета: исключаются продукты с большим количеством йода: йодированная соль, морская капуста, хурма, фейхоа. 2. Пребывание в очень жарком климате ограничено, только в теневых зонах; использование шляп, косынок. 3. Функция щитовидной железы меняется с возрастом и может улучшаться, и только систематический контроль за показателями ТТГ и Т4 свободного позволяет решать вопрос о назначении гормонов щитовидной железы; если ТТГ достигает 10 мкЕд/мл, а Т4 на нормальных показателях, то показано лечение с ежегодным контролем за показателями и самочувствием пациентов. 4. Ориентироваться на объемы щитовидной железы не рекомендуется, показанием к лечению является ТТГ в диапазоне 10 мкЕд/мл и снижение Т4 свободной фракции. Принципы назначения лечения препаратами левотироксина: диагноз тиреоидита Хашимото должен быть еще раз подтвержден наличием антител к ТПО, ТГ, рТТГ для предотвращения диагностических ошибок, исключая при этом стрессы, переохлаждения, недосыпания и другие причины: • у детей до трех лет и старше, если ТТГ в пределах между 5-10 мкЕд/мл и нормальный Т4 свободный — лечение не показано; • если ТТГ выше 10 мкЕд/мл или до 10 мкЕд/мл, а Т4 свободный снижен, показано лечение эутиреоидной фазы левотироксином; • у подростков 10-12 лет используется левотироксин в дозе 3-4 мкг/кг веса в сутки; старше 12 лет — левотироксин 1-2 мкг/кг в сутки до завершения роста, при этом доза назначается дробно — 2/3 дозы за 30 минут до завтрака, а остальная часть дозы перед сном; прекращать лечение летом при отдыхе, отъездах не рекомендуется; • если Т3 и Т4 снижены и повышен ТТГ, лечение эутиреоза проводят комбинацией левотироксина и 3-йодтиронина. Исходы аутоиммунного тиреоидита Хашимото 1. Приобретенный гипотиреоз. 2. Узлообразование с высоким риском онкологической опасности. 3. Присоединение других аутоиммунных заболеваний — синдром множественной эндокринной неоплазии. 4. Эффект зобогенного сдавления. 5. Высокая вероятность формирования токсической аденомы щитовидной железы. Клинический случай • Пациентка 11 лет (16.11.2007 г.р.) наблюдается детскими эндокринологами с 2013 года (с 6 лет) по поводу увеличения щитовидной железы; обследована, диагноз: ХАИТ, эутиреоз, ведется мониторинг аутоагрессии, объемных показателей ЩЖ; под нашим наблюдением с 16.03.2018 года. • Anamnes vitae at morbi: ребенок от первой беременности с угрозой прерывания беременности (УПБ), роды с затылочным предлежани-ем, масса 3760 г, рост 55 см, Апгар 8-9 баллов. Диагноз родильного дома: перинатальная энцефалопатия (ПЭП), группа риска по поражению ЦНС, синдром мышечной гипотонии. Результат нейросонографии (НСГ) — дилатация межполушарной щели, внутричерепная гипер-тензия (ВЧГ). Наблюдалась и лечилась до двух лет у невролога. • Генанамнез: отец-поливалентная аллергия; мать — носительница (ЗГСА (Р-гемолити-ческого стрептококка А, хронический тонзиллит); бабушка по линии матери — заболевание щитовидной железы неуточненное. • Девочка растет болезненной: тонзиллоген-нат инфекция, отит, пиелонефрит с ежемесячными обострениями; дисбиоценоз кишечника, ветряная оспа. На первом году жизни шесть курсов антибиотической терапии, эпизод аллергической реакции (крапивница), вводился преднизолон. Вакцинация проводилась по календарю. Иммуномодулирующая терапия не применялась. • Объективно: рост 164 см, вес 41 кг, астенична. Костных деформаций нет, субъективных жалоб нет, артериальное давление 100/75 мм рт. ст., пульс 68, щитовидная железа — II степень, половое развитие по Таннеру 3-я стадия, симптомов гипотиреоза или гипо-тиреоидных масок нет. УЗИ щитовидной железы: с 2013-го по 2018 год нарастание объема, структура диффузно неоднородна, с гипоэхогенными участками, без четких контуров, эхогенность умеренно снижена, васкуляризация слегка усилена. Результаты динамического наблюдения за пациенткой приведены в таблице. Обсуждение. Возможные патогенетические; факторы в развитии АИЗЩЖ в данном случае: • Ребенок от патологически протекавшей беременности (ПЭП, ВЧГ), с биологической незрелостью системы иммунитета, декомпенсацией, задержкой развития. УЗИ вилочковой железы не проводилось и не оценена реакция тимуса на внутриутробную гипоксию. • Отец — поливалентная аллергия, меть -хронический тонзиллит с носительством ^-гемолитического стрептококка А; ребенок с первых дней формирует назофарингеальную инфекцию, известно, что ВГС А и его токсин обладают цитотоксическим действием на Т-лимфоцитарное звено, индуцируют аутоиммунные реакции, при этом гипериммунная реакция на стрептококковые антигены высока. • Если в геноме ребенка имеются общие антигены с общим агентом (ВГС А), то после развития иммунного ответа компоненты гуморального и клеточного иммунитета воздействуют на клетки организма больного ребенка, превращая их в иммуноген с повреждением ткани щитовидной железы. • На первом году жизни ребенок болел ежемесячно, с применением антибиотиков, без курсов иммуномодулирующей терапии и с проведением вакцинации по календарю, без соблюдения плана индивидуальной вакцинации. • Молекулярно-генетические исследования двух последних десятилетий обосновали теорию об ответственности молекул HLA класса I и II; нарушение функции генов этих классов ведет к развитию тяжелых форм иммунологической несостоятельности онкологических, аутоиммунных и тяжелых инфекционных заболеваний.

Читайте также:  Стереокартинки для улучшения зрения смотреть на весь экран легкие для начинающих, сложные для профес

Издание: Здравоохранение Дальнего Востока
Год издания: 2018
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2018.-N 2.-С.77-81. Библ. 5 назв.
Просмотров: 4753

Ссылка на основную публикацию
Что происходит с пищей в ротовой полости ее расщепление и ферменты слюны
Слюна человека: состав, функции, ферменты Слюна человека состоит на 99% из воды. Оставшийся один процент, содержит множество веществ важных для...
Что показывает ЭКГ при инфаркте Инфаркт — Вопросы и ответы
Что показывает ЭКГ при инфаркте? Одним из наиболее простых и безболезненных тестов, которые помогают выявить инфаркт миокарда, является ЭКГ (электрокардиограмма)....
Что полезно для желудка обзор легкой еды для ЖКТ, тяжелые продукты питания
Что принять при боли в желудке? Обзор эффективных препаратов Неприятности с животом: тяжесть, боли, вздутие часто беспокоят людей. Одни являются...
Что происходит с человеком, когда он впадает в кому
Новые подробности состояния впавшей в кому Асель Кадырбековой 26 июня с певицей Асель Кадырбековой произошло несчастье — артистка стала участницей...
Adblock detector