Что такое очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера Причины и симптомы очаговых из

Очаговые изменения мозга: развитие, виды, симптомы, опасны или нет, как лечить

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Очаговые изменения вещества мозга — это участки атрофических, дистрофических, некротических изменений, возникшие на фоне нарушенного кровотока, гипоксии, интоксикации и других патологических состояний. Они фиксируются на МРТ, вызывают беспокойство и страх у пациентов, однако далеко не всегда дают какую бы то ни было симптоматику или угрожают жизни.

Структурные изменения в веществе головного мозга чаще диагностируются у пожилых и стариков и служат отражением естественного старения. По некоторым данным, более половины людей старше 60 лет имеют признаки очаговых изменений в мозге. Если пациент страдает гипертонией, атеросклерозом, диабетом, то выраженность и распространенность дистрофии будут больше.

Очаговые изменения вещества мозга возможны и в детском возрасте. Так, у новорожденных и грудничков они служат признаком тяжелой гипоксии во время внутриутробного периода или в родах, когда недостаток кислорода провоцирует гибель незрелой и очень чувствительной нервной ткани вокруг желудочков мозга, в белом веществе полушарий и в коре.

Наличие очаговых изменений нервной ткани, установленное посредством МРТ, – это еще не диагноз. Очаговые процессы не считаются самостоятельным заболеванием, поэтому перед врачом стоит задача выяснить их причину, установить связь с симптоматикой и определить тактику ведения пациента.

Во многих случаях очаговые изменения в мозге выявляются случайно, однако пациенты склонны связывать их наличие с разнообразными симптомами. На самом деле, не всегда эти процессы нарушают работу мозга, провоцируют боль или что-то еще, поэтому часто не требуется и лечение, однако, скорее всего, врач порекомендует динамическое наблюдение и МРТ ежегодно.

Причины появления очаговых изменений в мозге

Пожалуй, главной причиной очаговых изменений вещества мозга у взрослых людей можно считать возрастной фактор, а также сопутствующие ему заболевания. С годами происходит естественное старение всех тканей организма, в том числе, и мозга, который несколько уменьшается в размерах, клетки его атрофируются, местами заметны структурные изменения нейронов вследствие недостаточного питания.

Возрастное ослабление кровотока, замедление метаболических процессов способствуют появлению микроскопических признаков дегенерации в ткани мозга — очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Появление так называемых гематоксилиновых шаров (амилоидных телец) напрямую связывают с дегенеративными изменениями, а сами образования представляют собой некогда активные нейроны, потерявшие ядро и накопившие в себе продукты белкового обмена.

Амилоидные тельца не рассасываются, они существуют много лет и обнаруживаются после смерти диффузно по всему мозгу, но преимущественно — вокруг боковых желудочков и сосудов. Их считают одним из проявлений старческой энцефалопатии, и особенно много их при деменции.

Гематоксилиновые шары могут образовываться также в очагах некроза, то есть после перенесенных инфарктов мозга любой этиологии, или травм. В этом случае изменение носит локальный характер и выявляется там, где ткань мозга была наиболее повреждена.

амилоидные бляшки в мозге при естественном старении или болезни Альцгеймера

Помимо естественной дегенерации, у возрастных пациентов заметный отпечаток на структуру мозга накладывает сопутствующая патология в виде артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов. Эти заболевания ведут к диффузной ишемии, дистрофии и гибели как отдельных нейронов, так и целых их групп, подчас весьма обширных. В основе очаговых изменений сосудистого генеза лежит тотальное или частичное нарушение кровотока в отдельных участках мозга.

На фоне гипертонии страдает прежде всего артериальное русло. Мелкие артерии и артериолы испытывают постоянное напряжение, спазмируются, стенки их утолщаются и уплотняются, а результатом становятся гипоксия и атрофия нервной ткани. При атеросклерозе также возможно диффузное поражение мозга с формированием рассеянных очагов атрофии, а в тяжелых случаях происходит инсульт по типу инфаркта, и очаговые изменения носят локальный характер.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера как раз и связывают с гипертонией и атеросклерозом, которыми страдает едва ли не каждый пожилой житель планеты. Они выявляются на МРТ в виде рассеянных участков разрежения мозговой ткани в белом веществе.

Очаговые изменения постишемического характера вызваны предшествующей тяжелой ишемией с некрозом мозговой ткани. Такие изменения свойственны для инфарктов мозга и кровоизлияний на фоне гипертонии, атеросклероза, тромбоза или эмболии сосудистого русла мозга. Они носят локальный характер в зависимости от расположения участка гибели нейронов, могут быть едва заметными или довольно крупными.

Атеросклероз – причина снижения поступления крови в мозг. При хроническом процессе развиваются мелкоочаговые/диффузные изменения мозговой ткани. При острой закупорке может развивается ишемический инсульт с последующим формированием у выжившего пациента некротического очага

Помимо естественного старения и сосудистых изменений, к очаговому повреждению мозговой ткани могут приводить и другие причины:

    Сахарный диабет и амилоидоз — вызывают дегенерацию преимущественно сосудистого генеза вследствие гипоксии и метаболических расстройств;

примеры очагов демиелинизации при рассеянном склерозе

Воспалительные процессы и иммунопатология — рассеянный склероз, саркоидоз, васкулиты при ревматических болезнях (системная красная волчанка, например) — возникает как демиелинизация (потеря оболочек отростками клеток), так и расстройство микроциркуляции с ишемией;

  • Инфекционные поражения — токсоплазмоз, «медленные инфекции» (болезнь Крейтцфельда-Якоба, Куру), герпесвирусный энцефаломиелит, боррелиоз, клещевые вирусные энцефалиты, ВИЧ-инфекция и др. – в основе очаговых изменений лежит непосредственное цитопатическое действие возбудителей, гибель нейронов с формированием диффузных рассеянных очагов, воспаление и некроз;
  • Остеохондроз и врожденная патология позвоночника и сосудов, влекущая ишемические изменения и снижение кровотока;

    примеры очагов лейкоареоза мозга

    Острые и хронические интоксикации наркотическими веществами, алкоголем, угарным газом — происходит диффузная необратимая дистрофия и гибель нейронов;

  • Травмы головного мозга — очаговые изменения локального характера в месте приложения травмирующего фактора либо диффузные участки демиелинизации и Микроинфарктов при тяжелых ушибах;
  • Метастатическое поражение мозга при опухолях других органов;
  • Врожденные изменения и перенесенная перинатальная тяжелая гипоксия — рассматриваются в разрезе патологии раннего детского возраста и представляют собой множественные очаговые изменения нервной ткани преимущественно вокруг боковых желудочков (лейкоареоз и лейкоэнцефаломаляция).
  • Особенности МР-диагностики очаговых изменений вещества мозга

    Как правило, о наличии очаговых изменений в веществе мозга становится известно после того, как пациент прошел МРТ. Для уточнения характера поражения и дифференциальной диагностики исследование может быть проведено с контрастированием.

    Множественные очаговые изменения более характерны для инфекций, врожденной патологии, сосудистых расстройств и дисметаболических процессов, рассеянного склероза, тогда как единичные очаговые изменения возникают после перенесенных инсультов, перинатальных поражений, отдельных видов травм, метастазировании опухолей.

    Естественная дистрофия при старении

    Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера на фоне возрастной инволюции представлены МР-признаками:

    1. Перивентрикулярные (вокруг сосудов) «шапочки» и «полосы» – обнаруживаются снаружи от боковых желудочков, возникают из-за распада миелина и расширения околососудистых пространств, разрастания клеток глии под эпендимой желудочков;
    2. Атрофические изменения полушарий с расширением борозд и желудочковой системы;
    3. Единичные очаговые изменения в глубоких отделах белого вещества.

    Множественные очаговые изменения дисциркуляторного характера имеют характерное глубокое расположение в белом веществе мозга. Описанные изменения будут более выражены, а симптоматика энцефалопатии прогрессирующей при сопутствующей возрасту гипертонии.

    изменения в мозге с возрастом (моложе → старше): лейкоареоз вокруг желудочков мозга, атрофия, очаговые изменения

    Читайте также:  Рак прямой кишки первые симптомы, стадии, лечение

    В зависимости от распространенности возрастных изменений выделяют:

    • Легкую степень — единичные очаговые изменения белого вещества точечных размеров в глубоких отделах мозга;
    • Среднюю — сливные очаги;
    • Тяжелую — крупные сливные рассеянные очаги поражения нервной ткани, преимущественно в глубоких отделах на фоне сосудистых расстройств.

    Изменения дисциркуляторного характера

    Очаговые изменения белого вещества мозга вследствие нарушения сосудистой трофики — наиболее частое явление при анализе МР-томограмм у возрастных пациентов. Причиной их считают хроническую гипоксию и дистрофию на фоне поражения мелких артерий и артериол.

    снижение кровотока – одна из основных причин возрастных изменений в мозге

    МР-признаки поражения сосудистого генеза:

    1. Множественные очаговые изменения белого вещества, преимущественно в глубоких структурах мозга, не вовлекающие желудочки и серое вещество;
    2. Лакунарные или пограничные участки некроза;
    3. Диффузные очаги поражения глубоких отделов.

    очаги лакунарных микроинсультов в мозге

    Описанная картина может напоминать таковую при возрастной атрофии, поэтому связывать ее с дисциркуляторной энцефалопатией можно только при наличии соответствующей симптоматики. Лакунарные инфаркты обычно возникают на фоне атеросклеротического поражения сосудов мозга. Как атеросклероз, так и гипертония дают сходные изменения на МРТ при хроническом течении, могут сочетаться и характерны для людей после 50-летия.

    Заболевания, сопровождающиеся демиелинизацией и диффузным дистрофическим процессом, нередко требуют тщательной дифференциальной диагностики с учетом симптоматики и анамнеза. Так, саркоидоз может симулировать самую разную патологию, включая рассеянный склероз, и требует проведения МРТ с контрастированием, которая показывает характерные очаговые изменения в базальных ядрах и оболочках мозга.

    При лайм-боррелиозе важнейшими фактами считаются укус клеща незадолго до появления неврологической симптоматики и кожная сыпь. Очаговые изменения в мозге похожи на таковые при рассеянном склерозе, имеют размеры не более 3 мм и сочетаются с изменениями в спинном мозге.

    Проявления очаговых изменений вещества мозга

    Головной мозг снабжается кровью из двух сосудистых бассейнов — сонных и позвоночных артерий, которые уже в полости черепа имеют анастомозы и образуют Виллизиев круг. Возможность перетока крови из одной половины мозга в другую считается важнейшим физиологическим механизмом, позволяющим компенсировать сосудистые расстройства, поэтому клиника диффузных мелкоочаговых изменений появляется далеко не сразу и не у всех.

    Вместе с тем, мозг очень чувствителен к гипоксии, поэтому длительная гипертония с поражением артериальной сети, атеросклероз, затрудняющий кровоток, воспалительные изменения сосудов и даже остеохондроз могут привести к необратимым последствиям и гибели клеток.

    Поскольку очаговые изменения мозговой ткани возникают в связи с самыми разными причинами, то и симптоматика может быть различной. Дисциркуляторные и старческие изменения имеют сходные черты, но стоит помнить, что очаги у относительно здоровых людей вряд ли будут иметь какие-либо проявления.

    Часто изменения в ткани мозга вообще никак не проявляются, а у пожилых пациентов и вовсе расцениваются как возрастная норма, поэтому при любом заключении МРТ трактовать его результат должен опытный врач-невролог в соответствии с симптоматикой и возрастом пациента.

    Если в заключении указаны очаговые изменения, но при этом нет никаких признаков неблагополучия, то и лечить их не нужно, однако показаться врачу и периодически контролировать МР-картину в мозге все же придется.

    Нередко пациенты с очаговыми изменениями жалуются на упорные головные боли, которые тоже совершенно необязательно связаны с выявленными изменениями. Всегда следует исключать другие причины, прежде чем начинать «бороться» с МР-картиной.

    В случаях, когда у пациента уже диагностирована артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов мозга или шеи, диабет или их сочетания, весьма вероятно, что МРТ покажет соответствующие очаговые изменения. Симптоматика при этом может складываться из:

    • Расстройств эмоциональной сферы — раздражительность, переменчивость настроения, склонность к апатии и депрессии;
    • Бессонницы ночью, сонливости днем, нарушения суточных ритмов;
    • Снижения умственной работоспособности, памяти, внимания, интеллекта;
    • Частых головных болей, головокружения;
    • Расстройств двигательной сферы (парезы, параличи) и чувствительности.

    Начальные признаки дисциркуляторных и гипоксических изменений не всегда вызывают беспокойство у пациентов. Слабость, чувство усталости, плохое настроение и головную боль нередко связывают со стрессами, переутомлением на работе и даже плохой погодой.

    По мере прогрессирования диффузных изменений мозга отчетливее становятся поведенческие неадекватные реакции, изменяется психика, страдает общение с близкими. В тяжелых случаях сосудистой деменции становится невозможным самообслуживание и самостоятельное существование, нарушается работа тазовых органов, возможны парезы отдельных групп мышц.

    Когнитивные нарушения практически всегда сопутствуют возрастным дегенеративным процессам с дистрофией мозга. Тяжелая деменция сосудистого генеза с множественными глубокими очагами разрежения нервной ткани и атрофией коры сопровождается нарушением памяти, снижением мыслительной активности, дезориентацией во времени и пространстве, невозможностью решения не только интеллектуальных, но и простых бытовых задач. Пациент перестает узнавать близких, теряет способность воспроизводить членораздельную и осмысленную речь, впадает в депрессию, но может быть агрессивным.

    На фоне когнитивных и эмоциональных расстройств прогрессирует патология двигательной сферы: походка становится неустойчивой, появляется дрожание конечностей, нарушается глотание, усиливаются парезы вплоть до паралича.

    Очаговые изменения постишемического характера обычно связаны с инсультами, перенесенными в прошлом, поэтому среди симптомов — парезы и параличи, расстройства зрения, речи, мелкой моторики, интеллекта.

    В некоторых источниках очаговые изменения делят на постишемические, дисциркуляторные и дистрофические. Нужно понимать, что это деление весьма условно и далеко не всегда отражает симптоматику и прогноз для больного. Во многих случаях дистрофические возрастные изменения сопутствуют дисциркуляторным из-за гипертонии или атеросклероза, а постишемические очаги вполне могут возникнуть при уже имеющихся рассеянных сосудистого генеза. Появление новых участков разрушения нейронов будет усугублять проявления уже имеющейся патологии.

    Что делать, если на МРТ есть признаки очаговых поражений?

    Вопрос, что делать при наличии очаговых изменений вещества мозга на МРТ, больше всего беспокоит тех людей, у которых никаких значимых неврологических симптомов вообще нет. Оно и понятно: при гипертензии или атеросклерозе лечение уже, скорее всего, назначено, а если симптомов нет, то что и как лечить?

    Сами по себе очаги изменений не лечатся, тактика врачей направлена на основную причину патологии — повышенное давление, атеросклеротические изменения, метаболические расстройства, инфекция, опухоль и т. д.

    При возрастных дистрофических и дисциркуляторных изменениях специалисты рекомендуют прием препаратов, назначенных неврологом или терапевтом (гипотензивные, статины, антиагреганты, антидепрессанты, ноотропы и др.), а также изменение образа жизни:

    1. Полноценный отдых и ночной сон;
    2. Рациональное питание с ограничением сладостей, жирных, соленых, острых блюд, кофе;
    3. Исключение вредных привычек;
    4. Двигательная активность, прогулки, посильные занятия спортом.

    Важно понимать, что уже имеющиеся очаговые изменения никуда не исчезнут, однако посредством образа жизни, контроля показателей крови и давления можно существенно снизить риск ишемии и некроза, прогрессирования дистрофических и атрофических процессов, продлевая при этом активную жизнедеятельность и работоспособность на годы.

    Видео: о диагностике очаговых изменений

    Роль магнитно-резонансной томографии в выявлении ранних признаков поражения головного мозга при артериальной гипертензии

    В статье представлены данные о распространенности очагов повышенной интенсивности в белом веществе, лакунарных инфарктов и церебральных микрокровоизлияний у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией. Рассмотрены возможности магнитно-резонансной томографии в выявлении начальных признаков поражения головного мозга как органа-мишени артериальной гипертензии. В приведенном клиническом случае магнитно-резонансная томография позволила обнаружить начальные признаки поражения головного мозга у пациента среднего возраста с нелеченой неосложненной артериальной гипертензией первой степени.

    В статье представлены данные о распространенности очагов повышенной интенсивности в белом веществе, лакунарных инфарктов и церебральных микрокровоизлияний у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией. Рассмотрены возможности магнитно-резонансной томографии в выявлении начальных признаков поражения головного мозга как органа-мишени артериальной гипертензии. В приведенном клиническом случае магнитно-резонансная томография позволила обнаружить начальные признаки поражения головного мозга у пациента среднего возраста с нелеченой неосложненной артериальной гипертензией первой степени.

    Читайте также:  Комплексное урологическое лечение в Краснодаре - Клиника Екатерининская

    У пациентов среднего возраста с артериальной гипертензией (АГ) без сердечно-сосудистых и/или цереброваскулярных заболеваний в анамнезе поражение сосудов головного мозга обнаруживается в 44% случаев [1]. Для выявления ранних признаков поражения головного мозга в рамках болезни мелких сосудов может быть использована нейровизуализация с помощью различных импульсных последовательностей магнитно-резонансной томографии (МРТ) [2]. В настоящее время используют три стандартных последовательности МРТ: режимы Т1, Т2 и FLAIR [3].

    В большинстве случаев очаги гиперинтенсивности в белом веществе головного мозга на Т2-взвешенных МРТ-изображениях расположены билатерально и симметрично [4], чаще отмечаются в перивентрикулярных областях и глубоких отделах белого вещества, реже – в инфратенториальных регионах головного мозга [5]. Для их оценки используют визуальные аналоговые шкалы – шкалу Фазекаса и шкалу Шелтенса [6].

    У лиц пожилого и старческого возраста, страдающих АГ, при проведении МРТ помимо очагов повышенной интенсивности в белом веществе головного мозга нередко выявляются бессимптомные инфаркты, преимущественно небольших размеров с локализацией в глубоких отделах мозга (так называемые лакунарные инфаркты). Частота таких инфарктов варьируется от 10 до 30% [7]. Очаги гиперинтенсивности в белом веществе и немые инфаркты мозга в свою очередь ассоциируются с повышением риска инсульта, когнитивных нарушений и деменции [7–10].

    Согласно результатам МРТ пациентов с АГ без сердечно-сосудистых заболеваний, скрытые цереброваскулярные очаги встречаются чаще, чем субклиническое поражение сердца и почек (44, 21 и 26% соответственно), при этом признаки поражения других органов-мишеней могут отсутствовать [11].

    Исследование взаимосвязи артериальной гипертензии и поражений головного мозга с использованием МРТ

    Влияние АГ на риск развития патологий головного мозга как органа-мишени оценивалось в нескольких крупных исследованиях [12–20].

    В многоцентровом нейровизуализационном МРТ-исследовании (3C)-Dijon приняли участие 1319 человек (61,6% женщин), из них 75% страдали АГ. Средний возраст пациентов – 72,4 ± 4,1 года [12]. Период наблюдения – четыре года. На момент включения в исследование пациентам проводились трехкратное измерение артериального давления (АД) в положении сидя и МРТ головного мозга на томографе с мощностью магнитного поля 1,5 Т в стандартных последовательностях.

    В группе пациентов с АГ отмечался больший объем очагов поражения в белом веществе головного мозга по сравнению с группой пациентов без АГ (р = 0,002). При этом максимальные значения объема поражения белого вещества фиксировались среди получавших антигипертензивную терапию, но не достигших целевых показателей АД по сравнению с получавшими таковую, достигшими целевых значений АД и не принимавшими ранее антигипертензивные препараты (р = 0,0009). Кроме того, была выявлена линейная зависимость между увеличением диастолического АД (ДАД) на каждые 5 мм рт. ст. и объемом поражения белого вещества головного мозга (р = 0,01). Через четыре года наблюдения у получавших антигипертензивную терапию, но не достигших целевых значений АД пациентов по-прежнему отмечался наибольший объем очагов поражения головного мозга (p 3 , p 2 , окружность талии – 93 см. Звук легких ясный, легочный. При аускультации легких – над всей поверхностью дыхание ослабленное везикулярное, хрипов нет. Частота дыхательных движений – 18 в минуту. При перкуссии выявлено смещение левой границы относительной тупости сердца влево (на 1,5 см снаружи от левой среднеключичной линии). Тоны сердца ясные, ритмичные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) – 77 в минуту. АД – 150–152/95–98 мм рт. ст. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову 9,5 × 8,0 × 7,0 см. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

    Неврологический статус: в ясном сознании, контактен, адекватен, критичен, правильно ориентирован в месте, времени и собственной личности. Черепно-мозговая иннервация интактна, выявляется хоботковый рефлекс. Парезов нет. Мышечный тонус в норме. Сухожильные рефлексы живые, D=S, зоны вызывания обычные, патологические рефлексы отсутствуют. Чувствительность не изменена. Пробы на координацию выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга устойчив, проба Ромберга отрицательная. Походка – без особенностей. Тазовые органы контроли­рует.

    Результаты нейропсихологического тестирования: 29 баллов по Монреальской шкале оценки когнитивных функций, дважды ошибся в серийном счете, ошибся в пробе на обобщение (на вопрос о том, что общего между часами и линейкой, ответил, что часы меряют время, а на линейке есть деления).

    Тест вербальных ассоциаций. В пробе на категориальные ассоциации назвал девять животных – снижена беглость речи. Пробу на категориальные ассоциации выполнил удовлетворительно – назвал 13 слов.

    Тест связи цифр и букв. Вы­полнил часть B за 254 секунды (норма для соответствующей возрастной группы и уровня образования – не более 106 секунд). Время выполнения части A не нарушено – 30 секунд.

    Тест Струпа. Первая часть (чтение названий цветов, напечатанных черным шрифтом, Т1) – 52 секунды, вторая часть (называние цветов, Т2) – 64 секунды, третья часть (называние цвета слова, где цвет шрифта отличается от значения слова, Т3) – 188 секунд. Коэффициент интерференции (Т3-Т2) – 124 (чем больше эта разница, тем выраженнее эффект интерференции и, следовательно, ригидность (узость, жесткость) когнитивного контроля).

    Общий анализ крови и мочи – без патологических изменений.

    Биохимический анализ крови: креатинин – 90,9 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации – 88 мл/мин/1,73 м 2 , калий – 4,7 ммоль/л, глюкоза натощак – 5,3 ммоль/л, общий холестерин – 4 ммоль/л, липопротеины низкой плотности – 1,3 ммоль/л, триглицериды – 0,9 ммоль/л, липопротеины высокой плотности – 1,2 ммоль/л.

    Электрокардиограмма: ритм синусовый, правильный. ЧСС – 74 в минуту. Горизонтальное положение электрической оси сердца.

    Эхокардиограмма: полости сердца не расширены. Стенки миокарда левого желудочка не утолщены. Глобальная систолическая функция левого желудочка сохранена (фракция выброса – 71%). Зон нарушения локальной сократительной способности миокарда не выявлено. Митральная регургитация нулевой-первой степеней. Трикуспидальная регургитация первой степени. Диастолическая функция левого желудочка не нарушена. Признаков легочной гипертензии не выявлено (среднее давление в легочной артерии – 20 мм рт. ст.).

    Суточное мониторирование АД:

    • среднесуточное САД – 138 мм рт. ст. (норма – менее 130 мм рт. ст.), ДАД – 82 мм рт. ст. (норма – менее 80 мм рт. ст.), ПАД – 56 мм рт. ст., ЧСС – 83 в минуту;
    • среднедневное САД – 144 мм рт. ст. (норма – менее 135 мм рт. ст.), ДАД – 88 мм рт. ст. (норма – менее 85 мм рт. ст.), ПАД – 57 мм рт. ст., ЧСС – 83 в ми­нуту;
    • средненочное САД – 117 мм рт. ст. (норма – менее 120 мм рт. ст.), ДАД – 63 мм рт. ст. (норма – менее 70 мм рт. ст.), ПАД – 54 мм рт. ст., ЧСС – 84 в минуту;
    • вариабельность САД днем – 13 мм рт. ст., ДАД днем – 11 мм рт. ст., САД ночью – 20 мм рт. ст., ДАД ночью – 12 мм рт. ст., тип суточного профиля – диппер, величина утреннего подъема САД – 95 мм рт. ст., ДАД – 88 мм рт. ст., скорость утреннего подъема САД – 20 мм рт. ст. в час, ДАД – 20 мм рт. ст. в час.

    Триплексное сканирование сонных артерий: левая общая сонная артерия – диаметр средней части – 6,5 мм. Стенки повышенной эхогенности, средняя толщина комплекса «интима – медиа» по задней стенке – 0,78 мм. По передней стенке в области бифуркации лоцируется гетерогенная, преимущественно гипоэхогенная атеросклеротическая бляшка толщиной до 3,4 мм и протяженностью до 1,8 см с переходом в луковицу внутренней сонной артерии, стеноз до 36%. При цветовом допплеровском картировании кровоток ламинарный. Пиковая систолическая линейная скорость кровотока – 62 см/с. Правая общая сонная артерия – диаметр средней части – 6,6 мм. Стенки повышенной эхогенности, средняя толщина комплекса «интима – медиа» в луковичной части по задней стенке – 0,63 мм. По задней стенке в области бифуркации лоцируется гетерогенная атеросклеротическая бляшка с участками кальцификации толщиной до 2,3 мм и протяженностью до 1,2 см, переходящая во внутреннюю сонную артерию, стеноз до 24%. При цветовом допплеровском картировании кровоток ламинарный. Пиковая систолическая линейная скорость кровотока – 61 см/с.

    Читайте также:  Анализ на мужские половые гормоны

    Заключение: неокклюзирующие атеросклеротические бляшки в системе обеих сонных артерий на экстракраниальном уровне. Кровоток по каротидным артериям на экстракраниальном уровне сохранен. Гемодинамически значимых препятствий кровотоку по сонным артериям не обнаружено.

    МРТ головного мозга на томографе Siemens Magnetom 3 T в последовательностях T1, T2, FLAIR, SWI (рис. 1 и 2): срединные структуры не смещены. Желудочковая система симметрична. Мамилло-понтинное расстояние не снижено. Арахноидальные пространства конвекстиальной поверхности мозга не расширены. Мозолистое тело без деформации, толщина не изменена. Ликвородинамика компенсирована. Гипофиз в турецком седле. Структура железы без очаговых изменений. Краниовертебральный переход сформирован нормально. Гиппокампы нормального объема. Негрубый лейкоареоз у передних рогов боковых желудочков по типу «шапочек». В умеренном количестве очаговые изменения в белом веществе. SWI – единичный экстравазат. Патологические сосудистые структуры не выявлены.

    Заключение: болезнь мелких сосудов головного мозга, первая степень по шкале Фазекаса.

    Таким образом, у пациента среднего возраста с недлительной (три года) АГ первой степени имеются поражения головного мозга: очаговые изменения в белом веществе головного мозга и единичный экстравазат. При этом другие органы-мишени не повреждены – отсутствует гипертрофия миокарда левого желудочка, скорость клубочковой фильтрации в норме.

    Пациентам с АГ нейровизуализация с помощью различных импульсных последовательностей МРТ может быть рекомендована уже на ранних стадиях заболевания для выявления ранних признаков поражения головного мозга и назначения соответствующей терапии, что позволит улучшить общий прогноз.

    Очаговые изменения головного мозга сосудистого генеза

    Сосудистые очаги в головном мозге – это группа заболеваний, причина которых заключается в нарушении кровообращения мозгового вещества. Под этим термином подразумевается всякий патологический процесс или заболевание, связанное с проблемами тока крови в артериальной, венозной и лимфатической сетке головного мозга.

    Очаги глиоза сосудистого генеза – это последствия сосудистых заболеваний. Глиоз – ткань, образованная в веществе мозга вследствие нарушения его структуры на фоне нарушенного кровообращения. Глиоз представляет собой совокупность нейроглии – ткани, которая выполняет функцию защиты и дополнительной питательной поддержки нейронов.

    Глиоз сосудистого генеза можно сравнить с соединительной тканью на коже. Так, при глубоком порезе кожных покровов место поражения зарастает заместительной тканью – рубцом – толстым и плотным биологическим материалом. Так же происходит в мозговом веществе: погибшие нейроны замещаются нейроглией, а масштабное замещение называется глиозом.

    Выделяются такие виды глиоза:

    1. Волокнистый. Эта разновидность характеризуется разрастанием волокон глиальных тел, чем самих клеток нейроглии.
    2. Анизоморфный. Волокна глии растут хаотично, беспорядочно. Кроме того, нет правильного соотношения глиальных тел и их волокон.
    3. Изоморфный. Волокна и тела растут равномерно.
    4. Диффузный. Характеризуется умеренным распространением нейроглии по всей поверхности головного мозга, включая отдельные участки спинного мозга.
    5. Периваскулярный. Глиоз распространяется преимущественно вокруг пораженных сосудов.
    6. Субэпендимальный. Глиальная ткань образуется на стенках желудочков головного мозга и под ними.

    Очаговые изменения вещества головного мозга сосудистого генеза по ходу развития замещают специфические и рабочие ткани. Это приводит к психическим и неврологическим заболеваниям. Ухудшаются когнитивные способности головного мозга, формируется специфическая и неспецифическая клиническая картина (зависит от локализации очагов сосудистого генеза).

    Причины

    Выделяются две группы причин глиоза сосудистого генеза:

    Первая группа – прямые непосредственные, влияющие на органическое строение мозгового вещества:

    • Ишемический инсульт. Эта патология характеризуется острым нарушением кровообращения вследствие попадания в кровяное русло эмбола или тромба. Последствие ишемического инсульта – инфаркт мозга и размягчение белого и серого вещества. Вследствие поражения активируется защитный механизм, и утраченные нейроны замещаются глиальными клетками.
    • Геморрагический инсульт. Состояние характеризуется кровоизлиянием в толщу вещества мозга вследствие нарушения целостности сосуда. Больше страдает не та ткань, в которую произошло кровоизлияние, а участок, который вследствие недостатка крови, страдает от кислородного и питательного голодания.
    • Атеросклероз сосудов головного мозга. Патология характеризуется нарушением обмена жиров и как следствие откладыванием жировой ткани на внутренней стенке артерий. Это приводит к нарушению кровотока: мозговое вещество получает меньше кислорода и питательных веществ. Страдают особо нуждающиеся участки, в которых и происходит замещение.

    Вторая группа – косвенные причины, посредственно влияющие на ткань мозга:

    1. Заболевания сердца: сердечная недостаточность, аритмия, ишемическая болезнь сердца. К мозгу поступает недостаточное количество крови.
    2. Артериальная гипертензия и гипертоническая болезнь. Суживаются сосуды, мозговое вещество получает меньше кислорода.
    3. Сахарный диабет. Поражаются мелкие кровеносные сосуды, причиняя небольшие очаги глиоза.
    4. Курение, алкоголь. Токсическое действие ядов «вымывает» питательные вещества из нейронов и убивает их.
    5. Малоподвижный образ жизни.
    6. Стрессы, переживания, психоэмоциональна нагрузка, тяжелая физическая работа, интеллектуальное истощение.

    Симптомы

    Клиническая картина глиозных очагов сосудистого генеза определяется локализацией замещенной ткани. Видоизменная ткань не вызывает грубых нарушений, однако при наличии масштабных очагов глиоз «снижает» общий фон жизни, ухудшая ее качество.

    Приводит к общему снижению когнитивных способностей: замедляется темп мышления, частично утрачивается контроль над своим поведением. Больные с трудом усваивают новую информацию и навыки. Тяжелее устанавливаются причинно-следственные связи. Пациента медленнее думают.

    При глубоких поражениях глиозом забываются сложные моторные паттерны: пациенты забывают, как завязывать шнурки, как играть на музыкальном инструменте. Скудным становится словарный запас: предложения однообразны, в речи мало или вовсе нет слов-синонимов.

    Расстраивается эмоционально-волевая сфера. Эмоции «тупеют»: все чувства теряют выраженность и краску. Снижается мотивация: утрачивается желание познавать окружающий мир.

    Височная, теменная и затылочная область

    Расстраивается слух, речь и зрение. Нарушается восприятие сложных композиций. Нарушается чувство ритма. Ухудшается точность зрения. Повышается порог общей чувствительности: чувства тактильных прикосновений теряют остроту. Ухудшается память.

    Единичные супратенториальные очаги глиоза сосудистого генеза

    Наличие очагов в мозжечковых структурах формируют картину расстройства координации. Нарушается походка. Ее называют «пьяной» походной: нарушается равновесие, пациент широко расставляет ноги, чтобы поддержать баланс и не упасть.

    Дрожат конечности. Это происходит в состоянии покоя, и при движении. Дрожат также отдельные пальцы. Нарушается зрение. Появляется нистагм – синхронный поворот глазных яблок в одну сторону с частотой 60 движений в минуту.

    Нарушается тонус мышц в сторону ослабления. При этом понижаются сухожильные рефлексы. Мускулы уменьшаются в размере. Нарушается синхронность работы мышц-сгибателей и мышц-разгибателей. Расстраивается почерк: письма больного трудно читать и разбирать по буквам.

    Клиническая картина единичных супратенториальных очагов глиоза сосудистого генеза также затрагивает расстройство речи. Она теряет плавность, становится скандированной. Например, человек говорит медленно и по слогам: «мо-ло-ко». При этом соблюдается речевой ритм.

    Диагностика и лечение

    Глиоз сосудистого генеза диагностируется консультацией у врача-психиатра, медицинского психолога и с помощью инструментальных методов исследования. При субъективном осмотре изучается внешний вид больного, его речь, движения, словарный запас, скорость реакции. Инструментальные методы выявляют очаги поражения. Это делается с помощью магнитно-резонансной и компьютерной томографии.

    Терапия направлена на устранение причины и симптомов. Так, этиотропное лечение заключается в восстановлении мозгового кровообращения. Назначаются средства, улучшающие мозговой кровоток и восприимчивость тканей мозга к кислороду. Симптоматическая терапия направлена на улучшение когнитивных способностей и устранение эмоциональных нарушений. Назначаются ноотропные препараты, антидепрессанты, противотревожные и успокаивающие.

    Ссылка на основную публикацию
    Что такое молекула АТФ, какие соединения входят в её состав; строение, функции и роль в живых клетка
    Синтез АТФ - структура, функции и пути образования аденозинтрифосфорной кислоты Синтез АТФ – процесс, направленный на поддержание жизнедеятельности клетки, сопровождаемый...
    Что такое диффузный нетоксический зоб 1 степени причины развития, лечение и профилактика патологии
    Эутиреоидный узловой коллоидный зоб Зоб – стойкое увеличение щитовидной железы, не связанное с ее воспалением. Коллоидный узловой зоб- это увеличение...
    Что такое жидкостная цитология ГБУЗ КО; КОКОД
    Мазок на цитологию: как правильно расшифровать? Что значит «мазок на цитологию» в гинекологии? Как прочитать его результаты и почему всем...
    Что такое МРТ головного мозга с контрастированием
    Болюсное контрастирование при мрт МСКТ с болюсным внутривенным введением контрастного вещества в рутинных исследованиях, прежде всего, применяется для выявления и...
    Adblock detector