Цикл лекций (основные положения) «физиология и патология системы органов внешнего дыхания, транспорт

Дыхательный цикл

ПЛАН

Тема: Физиология дыхательной системы.

Лекция № 11

1. Газообмен в легких и транспорт кислорода и углекислого газа кровью.

2. Дыхательный центр, его локализация и строение.

3. Гуморальные механизмы регуляции дыхания.

4. Рефлекторные механизмы регуляции дыхания.

5. Дыхательный цикл. Механизмы вдоха и выдоха.

6. Легочные объемы. Легочная вентиляция.

7. Дыхание в разных условиях. Искусственное дыхание

ЦЕЛЬ: знатьэтапы процесса дыхания, механизм дыхательных движений, механизм 1-го вдоха новорожденного, структуры, участвующие в процессе дыхания, состав вдыхаемого и выдыхаемого воздуха.

Газообмен в легких совершается между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров путем диффузии в результате разницы парциального давления дыхательных газов. Парциальным (т.е. частичным) давлением называется та часть общего давления, которая приходится на общую долю каждого газа на долю смеси. Эта часть зависит от процентного содержания газа в смеси. Чем она больше, тем выше парциальное давление данного газа.

Пониженное давление кислорода в тканях организма заставляет этот газ двигаться к ним. Для углекислого газа градиент давления направлен в обратную сторону и углекислый газ переходит в окружающую среду.

Поскольку парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе (106 мм рт.ст.) больше, чем в притекающей венозной крови (40 мм рт.ст.), то О2 диффундирует через альвеолы в капилляры. Напротив, напряжение СО2 в венозной крови (47 мм рт.ст.) больше, чем в альвеолярном воздухе (40 мм рт.ст.), поэтому СО2 диффундирует в альвеолы. Скорость диффузии для СО2 в 20-25 раз выше, чем для О2. Поэтому обмен СО2 происходит в легких достаточно полно, несмотря на небольшую разницу парциального давления этого газа (7 мм рт.ст.). Скорость диффузии О2 через альвеолярную мембрану составляет только 1/20-1/25 скорости диффузии СО2. Поэтому полного выравни­вания давления О2 между артериальной кровью и альвеолярным воздухом не происходит, и оттекающая от легких артериальная кровь имеет напряжение О2 на 6 мм рт.ст. ниже, чем в альвеолах. Заметим при этом, что весь О2 должен пройти через стадию растворения в плазме крови.

В целом напряжение дыхательных газов в оттекающей артери­альной крови становится практически таким же, как их парциальное давление в альвеолах легких.

Человек в покое потребляет в минуту около 250 мл кислорода и выделяет при этом в среднем 200 мл углекислого газа. В крови О2 и СО2 могут находиться в двух состояниях: в физически растворенном и в химически связанном виде.

В 100 мл крови в растворенном состоянии в плазме находится 0.3 мл О2, 2.5-3 мл СО2; в химически связанном виде — 19-20 мл О2 и 48-51 мл СО2.

1 г гемоглобина связывает 1.34 мл О2. Кислородная емкость всей крови человека, содержащей примерно 750 г гемоглобина, составляет около 1000 мл.

Транспорт О2 обеспечивается в основном за счет химической связи его с гемоглобином эритроцитов. Одна молекула гемоглобина присоединяет 4 молекулы О2, при этом гемоглобин превращается в оксигемоглобин, а кровь из вишневой — венозной становится ярко-алой — артериальной. Насыщение гемоглобина О2 зависит в первую очередь от парциального давления газа в атмосферном и альвеоляр­ном воздухе и совершается не линейно, а по 8-образной кривой, полу­чившей название кривой связывания или диссоциации оксигемоглобина.

При низком парциальном давлении О2 (до 20 мм рт.ст.) скорость образования оксигемоглобина невелика. Максимальное количество гемоглобина (45-80%) связывается с О2 при его напряжении 26-46 мм рт.ст. Дальнейшее повышение напряжения О2 приводит к снижению скорости образования оксигемоглобина.

На диссоциацию (расщепление) оксигемоглобина и переход О2 из крови в ткани влияют 3 фактора:

1) парциальное давление (напряжение) О2 в тканях (0-20 мм рт.ст.);

2) кислотность среды, в частности, СО2;

3) температура тела человека.

Действие этих факторов проявляется и в покое, но особенно с усиливается при физической работе.

Образовавшийся в тканях углекислый газ вследствие разности напряжения диффундирует в межтканевую жидкость, плазму крови, а из нее — в эритроциты. В эритроцитах около 10% СО2 соединяется с гемоглобином, образуя карбгемоглобин. Остальная часть СО2 соединяется с водой и превращается в угольную кислоту (в эритроцитах).

Эта реакция ускоряется в 20000 раз особым ферментом — карбоангидразой, находящейся в эритроцитах (в тканевых капиллярах). В легочных капиллярах, где давление СО2 сравнительно низкое карбоангидраза ускоряет в 300 раз расщепление угольной кислоты на воду и СО2, который диффундирует в альвеолярный воздух. Угольная кислота в тканевых капиллярах реагирует с ионами натрия и калия и образует бикарбонаты (МаНСО3, КНСО3).

Таким образом, СО2 транспортируется к легким в физически растворенном виде и в непрочном химическом соединении в виде карбгемоглобина, угольной кислоты и бикарбонатов натрия и калия. Две трети СО2 находится в плазме и одна треть — в эритроцитах. Важная роль в сложных механизмах транспорта СО2 принадлежит карбоангидразе эритроцитов.

Дыхательным центром называется совокупность нейронов, обеспечивающих деятельность аппарата дыхания и его приспособление к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. Эти нейроны находятся в спинном, продолговатом мозге, варолиевом мосту, гипоталамусе и коре большого мозга. Основной структурой задающей ритм и глубину дыхания, является продолговатый мозг, который посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательные мышцы. Мост, гипоталамус и кора контролируют и корригируют автоматическую деятельность нейронов вдоха и выдоха продолговатого мозга. Функции дыхательного центра подробно исследовал в 1885 году отечественный физиолог Н.А.Миславский.

Дыхательный центр продолговатого мозга является парным, симметрично расположенным на дне ромбовидной ямки образованием. В его состав входят две группы нейронов: инспираторные, обеспечивающие вдох, и экспираторные, обеспечивающие выдох. Между этими нейронами существуют реципрокные (сопряженные) соотношения. Это значит, что возбуждение нейронов вдоха сопровождается торможением нейронов выдоха и, наоборот, возбуждение нейронов выдоха сочетается с торможением нейронов вдоха. Мотонейроны, иннервирующие диафрагму, расположены в III -1У шейных сегментах, иннервирующие межреберные дыхательные мышцы, — в III -ХП грудных сег­ментах спинного мозга. При перерезке на границе между продол­говатым и спинным мозгом наблюдается полное прекращение дыха­ния, между мостом и продолговатым мозгом — дыхание сохраняется. Повреждение нейронов вдоха и выдоха продолговатого мозга прекращает дыхание.

Дыхательный центр очень чувствителен к избытку уг­лекислого газа, который является его главным естественным возбуди­телем. При этом избыток СО2 действует на дыхательные нейроны как непосредственно (через кровь и спинномозговую жидкость), так и рефлекторно (через хеморецепторы сосудистого русла и продолго­ватого мозга).

Читайте также:  Эмоксипин - инструкция по применению, описание, отзывы пациентов и врачей, аналоги

Роль избытка СО2 на деятельность дыхательного центра была впервые доказана бельгийским физиологом Леоном Фредериком в 1890 г. в опытах с перекрестным кровообращением собак. В этих опытах прекращение искусственного дыхания у собаки-донора усили­вало дыхание у реципиента, а при усилении вентиляции легких донора у собаки-реципиента наблюдалась остановка дыхания. Роль СО2 в регуляции дыхания выявляется при вдыхании газовых смесей, содержащих 5-7% СО2. При этом происходит увеличение легочной вентиляции в 6-8 раз (Дж.Холден). Вот почему при угнетении функции дыхательного центра и остановке дыхания наиболее эффективным является вдыхание не чистого О2, а карбогена, т.е. смеси 5-7% СО2 и 95-93% О2. Повышенное содержание и напряжение кислорода в среде обитания, крови и тканях организма (гипероксия) может привести к угнетению дыхательного центра.

После предварительной гипервентиляции, т.е. произвольного увеличения глубины и частоты дыхания, обычная 40-секундная за­держка дыхания может возрасти до 3-3.5 минут, что указывает не только на увеличение количества кислорода в легких, но и на уменьшение СО2 в крови и снижение возбуждения дыхательного центра вплоть до остановки дыхания. При мышечной работе в тканях и крови возрастает количество молочной кислоты, СО2, которые явля­ются мощными стимуляторами дыхательного центра. Снижение на­пряжения О2 в артериальной крови (гипоксемия) сопровождается увеличением вентиляции легких (при подъеме на высоту, при легочной патологии).

Механизм первого вдоха новорожденного.

У родившегося ребенка после перевязки пуповины прекращается газообмен через пупочные сосуды, контактирующие в плаценте с кро­вью матери. В крови новорожденного накапливается углекислый газ, который, так же как и недостаток кислорода, гуморально возбуждает его дыхательный центр и вызывает первый вдох.

Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется постоян­ными и непостоянными рефлекторными влияниями на функцию дыха­тельного центра.

Постоянные рефлекторные влияния возникают в результате раздражения следующих рецепторов:

1) механорецепторов альвеол — рефлекс Э.Геринга-И.Брейера (1868);

2) механорецепторов корня легкого и плевры плевропульмональный рефлекс;

3) хеморецепторов сонных синусов — рефлекс К.Гейманса (1930);

4) проприорецепторов дыхательных мышц.

1) Рефлекс Э.Геринга-И.Брейера называют рефлексом торможе­ния вдоха при растяжении легких. Суть его: при вдохе в легких возникают импульсы, рефлекторно тормозящие вдох и стимулирую­щие выдох, а при выдохе — импульсы, рефлекторно стимулирующие вдох. Он является примером регуляции по принципу обратной связи. Перерезка блуждающих нервов выключает этот рефлекс, дыхание ста­новится редким и глубоким. У спинального животного, у которого произведена перерезка спинного мозга на границе с продолговатым, после исчезновения спинального шока дыхание и температура тела не восстанавливаются совсем.

2) Плевропульмональный рефлекс возникает при возбуждении механорецепторов легких и плевры при растяжении последних. В ко­нечном итоге он изменяет тонус дыхательных мышц, увеличивая или уменьшая дыхательный объем легких.

3) Рефлекс КГейманса заключается в рефлекторном усилении дыхательных движений при повышении напряжения СО2 в крови омывающей сонные синусы.

4) К дыхательному центру постоянно поступают нервные им­пульсы от проприорецепторов дыхательных мышц, которые при вдохе тормозят активность нейронов вдоха и способствуют наступлении выдоха.

Непостоянные рефлекторные влияния на активность дыхательного центра связаны с возбуждением экстеро- и интерорецепторов:

— слизистой оболочки верхних дыхательных путей;

— температурных и болевых рецепторов кожи;

— проприорецепторов скелетных мышц.

Например, при вдыхании аммиака, хлора, дыма и т.д. наблюдается рефлекторный спазм голосовой щели и задержка дыхания; при раздражении слизистой оболочки носа пылью — чихание; гортани трахеи, бронхов — кашель.

Кора большого мозга, посылая импульсы к дыхательному центру, принимает активное участие в регуляции нормального дыхания. Именно благодаря коре осуществляется приспособление дыхания при разговоре, пении, спорте, трудовой деятельности человека. Она участ­вует в выработке условных дыхательных рефлексов, в изменении дыха­ния при внушении и т.д. Так, например, если человеку, находящемуся в состоянии гипнотического сна, внушить, будто он выполняет тяжелую физическую работу, дыхание усиливается, несмотря на то, что он продолжает оставаться в состоянии полного физического покоя.

По М.В.Сергиевскому регуляция активности дыхательного центра представлена тремя уровнями.

Первый уровень регуляции активности дыхательного центра включает спинной мозг. В нем располагаются центры диафрагмальных и межреберных нервов, обусловливающие сокращение дыхательных мышц. Этот уровень регуляции не может обеспечивать ритмичную смену фаз дыхательного цикла, так как афферентные импульсы от дыхательного аппарата, минуя спинной мозг, направляются не­посредственно в продолговатый мозг.

Второй уровень регуляции активности дыхательного центра включает продолговатый мозг. Здесь находится дыхательный центр, который воспринимает и перерабатывает различные афферентные импульсы от дыхательного аппарата и рефлексогенных сосудистых зон. Этот уровень обеспечивает ритмичную смену фаз дыхания и ак­тивность спинномозговых мотонейронов, аксоны которых иннервируют дыхательную мускулатуру.

Третий уровень регуляции активности дыхательного центра включает верхние отделы головного мозга, включая кору. Этот уро­вень обеспечивает адекватное приспособление дыхания к изменяю­щимся условиям окружающей среды.

Дыхательный цикл состоит из вдоха, выдоха и паузы. Обычно вдох короче выдоха. Длительность вдоха у взрослого человека составляет от 0.9 до 4.7 с, длительность выдоха — 1.2-6 с. Дыхательная пауза различна по величине и может даже отсутствовать. Частота дыхания, определяемая по числу экскурсий грудной клетки в минуту, составляет в норме у взрослых 12-18 в минуту, у новорож­денных — 60, у пятилетних детей — 25 экскурсий в минуту. В любом возрасте частота дыхания меньше частоты сердечных сокращений примерно в 4-5 раз.

На частоту и глубину дыхания влияют многие факторы: физичес­кая нагрузка, степень тренированности организма, температурный фактор, эмоциональное состояние, интенсивность обмена веществ и т.д. Чем чаще и глубже дыхание, тем больше кислорода поступает в легкие и соответственно больше углекислого газа выводится из организма.

Вдох (инспирация) совершается вследствие увеличения объема грудной клетки в трех направлениях: вертикальном, сагиттальном, фронтальном в основном за счет сокращения наружных межреберных мышц и уплощения купола диафрагмы. При вдохе легкие пассивно следуют за увеличивающейся в размерах грудной клеткой. Дыхательная поверхность легких увеличивается, давление же в них понижается и становится на 2-4 мм рт.ст. ниже атмосферного. Это способствует поступлению воздуха через дыхательные пути в легкие. Быстрому выравниванию давления в легких препятствует голосовая щель, так как в этом месте воздухоносные пути сужены. Только на высоте вдоха происходит полное заполнение воздухом расширенных альвеол легких.

Читайте также:  Повышенный белок в анализе мочи причины и возможные патологии

Выдох (экспирация) осуществляется в результате расслабления наружных межреберных мышц и поднятия купола диафрагмы. При этом грудная клетка возвращается в исходное положение, и дыхательная поверхность легких уменьшается. Растянутые легкие благодаря своей эластичности уменьшаются в объеме. Давление воздуха в легких становится на 3-4 мм рт.ст. выше атмосферного, что облегчает выход воздуха из них в окружающую среду. Медленному выходу воздуха из легких способствует сужение голосовой щели.

Механизм изменения объема легких при дыхании может быть продемонстрирован с помощью модели Ф.Дондерса. Она доказывает, что непосредственной причиной изменения объема легких при вдохе и выдохе является изменение размеров грудной клетки и давления в плевральной полости.

В повседневной клинической практике широко используют определение четырех легочных объемов и четырех емкостей легких. Для этой цели применяют специальные приборы: спирометры, спирографы и др.

Дата добавления: 2014-01-04 ; Просмотров: 4531 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Дыхательный цикл состоит

Затраты энергии на физическую работу обеспечиваются биохимическими процессами, происходящими в мышцах в результате окислительных реакций, для которых постоянно необходим кислород. Во время мышечной работы для увеличения газообмена усиливаются функции дыхания и кровообращения. Совместная работа систем дыхания, крови и кровообращения по газообмену оцениваются рядом показателей: частотой дыхания, дыхательным объемом, легочной вентиляцией, Один цикл состоит из вдоха, выдоха и дыхательной паузы. У женщин частота дыхания на 1-2 цикла больше. У спортсменов в покое частота дыхания снижается до 6-12 циклов в мин за счет увеличения глубины дыхания и дыхательного объема. При физической работе частота дыхания увеличивается, например у лыжников и бегунов до 20-28, у пловцов до 36-45 циклов в мин.

В покое дыхательный объем (объем воздуха, поступающего в легкие за один вдох) находится в пределах 200-300 мл. Величина дыхательного объема зависит от степени адаптации человека к физическим нагрузкам. При интенсивной физической работе дыхательный объем может увеличиваться до 500 мл и более.

Величина легочной вентиляции определяется умножением величины дыхательного объема на частоту дыхания. Легочная вентиляция в покое может составлять 5-9 л. При интенсивной работе у квалифицированных спортсменов она может достигать значительно больших величин (например, при дыхательном объеме до 2,5 л и частоте дыхания до 75 дыхательных циклов в минуту легочная вентиляция составляет 187,5 л, т.е. увеличивается в 25 раз и более по сравнению с состоянием покоя).

ЖЕЛ зависит от возраста, массы, роста, пола, состояния физической тренированности человека и от других факторов. У людей с недостаточным физическим развитием и имеющих заболевания эта величина меньше средней; у людей, занимающихся физической культурой, она выше, а у спортсменов может достигать 7000 мл и более у мужчин и 5000 мл и более у женщин. Широко известным методом определения ЖЕЛ является спирометрия (спирометр — прибор, позволяющий определить ЖЕЛ).

В покое для обеспечения процессов жизнедеятельности организму требуется 250-300 мл кислорода. При интенсивной физической работе кислородный запрос может увеличиваться в 20 и более раз. Например, при бега на 5 км кислородный запрос у спортсменов достигает 5-6 л.

Потребление кислорода — количество кислорода, фактически использованного организмом в состоянии покоя или при выполнении какой-либо работы.

Способность организма к МПК имеет предел, который зависит от возраста, состояния сердечно-сосудистой системы, от активности протекания процессов обмена веществ и находится в прямой зависимости от степени физической тренированности. У не занимающихся спортом предел МПК находится на уровне 2-3,5 л/мин. У спортсменов высокого класса, особенно занимающихся циклическими видами спорта, МПК может достигать: у женщин — 4 л/мин и более; у мужчин — 6 л/мин и более. Абсолютная величина МПК зависит также от массы тела, поэтому для более точного ее определения относительное МПК рассчитывается на 1 кг массы тела. Для сохранения здоровья необходимо обладать способностью потреблять кислород как минимум на 1 кг — женщинам менее 42 л/мин, мужчинам — не менее 50 л/мин.

Дыхательный цикл состоит

1.1. Анатомо-физиологические особенности воздухоносных путей

Дыхание – это многокомпонентный процесс жизнеобеспечения всех внутренних органов, включающий внешнее дыхание, транспорт газов кровью, обмен газов между кровью и тканями, а также тканевое дыхание. В свою очередь внешнее дыхание включает газообмен между внешней средой и альвеолярным воздухом, а также альвеолярное дыхание – газообмен между альвеолярным воздухом и притекающей к легким кровью (рис.1).

Внешнее дыхание – процесс, регулируемый центральной и периферической вегетативной и соматической нервной системой, носит произвольный и непроизвольный характер, включает акт активного регулируемого вдоха (активную инспирацию), пассивную постинспирацию (расслабление вдыхательной мускулатуры) и активный регулируемый выдох (экспирацию). Вентиляция альвеол обеспечивается за счет чередования вдоха и выдоха. При вдохе в альвеолы поступает насыщенный кислородом воздух, а при выдохе удаляется из альвеол в окружающую среду воздух, насыщенный CO2 и бедный O2. Передвижение воздуха во время вдоха и выдоха по воздухоносным путям обусловлено попеременным расширением и уменьшением размеров грудной клетки за счет последовательного сокращения и расслабления дыхательных мышц грудной клетки (вдыхательных и выдыхательных), а также диафрагмы. Дыхательные мышцы грудной клетки включают инспираторную и экспираторную мускулатуру.

Диафрагма ограничивает снизу грудную полость, состоит из сухожильного центра и мышечных волокон.

Во время вдоха диафрагма уплощается в результате сокращения мышечных волокон, отходящих от внутренней поверхности грудной клетки, а купол диафрагмы сглаживается, открывается реберно-диафрагмальный синус. Участки легких, расположенные в этих синусах, хорошо вентилируются.

К инспираторным мышцам грудной клетки относятся наружные межреберные и внутренние межхрящевые мышцы. В момент вдоха нижележащее ребро поднимается к вышележащему, а грудная клетка поднимается.

Во время выдоха сокращаются экспираторные мышцы, к которым относятся внутренние межреберные. При их сокращении вышележащее ребро подтягивается к нижележащему, а грудная клетка опускается.

Для усиления дыхания в условиях нормы и патологии используется вспомогательная инспираторная и экспираторная мускулатура. К вспомогательным инспираторным мышцам относятся грудинно-ключично-сосцевидная мышца, а также большие и малые грудные, лестничные, зубчатые мышцы. К важнейшим вспомогательным экспираторным мышцам относятся мышцы живота.

В зависимости от того, связано ли расширение грудной клетки преимущественно с поднятием ребер или уплощением диафрагмы, различают реберный (грудной) и брюшной тип дыхания. Тип дыхания в значительной мере зависит от возраста. С возрастом подвижность грудной клетки уменьшается и начинает преобладать брюшной тип дыхания. Брюшное дыхание затрудняется в последние месяцы беременности. Принято считать, что у женщин преобладает грудной тип дыхания, а у мужчин – брюшной. Брюшное дыхание наиболее эффективно, так как при таком дыхании улучшается вентиляция легких и облегчается венозный возврат от брюшной полости к сердцу.

Читайте также:  Полипы матки - лечение и диагностика полипов матки в Москве, Клинический Госпиталь на Яузе

В условиях нормы легкие отделяются от грудной клетки плевральной полостью, находящейся между висцеральным и париетальным листками плевры и заполненной несжимаемой жидкостью (рис.2). Последняя обеспечивает скольжение мешков плевры друг относительно друга. В случаях развития плеврита и скопления жидкости в полости плевры с последующим образованием спаек, вентиляция легких резко затрудняется.

Рис.2. Схема строения органов дыхания

В плевральной полости создается определенной давление, которое на высоте вдоха на 0,6 – 0,8 кПа ниже атмосферного, а в конце выдоха внутриплевральное давление на 0,3-0,5 кПа также ниже атмосферного. Таким образом, в плевральной полости давление постоянно отрицательное, ниже атмосферного. Поступление воздуха, крови или эксудата в плевральную полость называют, соответственно – пневмо-, гемо-, или гидроторакс. При этом поджатые легкие не следуют за сокращением дыхательной мускулатуры, либо их смещение происходит в меньшем объеме. Искусственный односторонний пневмоторакс иногда проводят с диагностической целью, чтобы уменьшить нагрузку на поражённые туберкулезом легкие.

1.2. Роль воздухоносных путей в обеспечении дыхания и недыхательных функций.

Дыхательные пути начинаются с полости носа, включая носоглотку, гортань, трахею, бронхи, бронхиолы и заканчиваются альвеолярными ходами и альвеолами. Внутренняя поверхность дыхательных путей покрыта слизистой оболочкой, которая выстлана мерцательным эпителием, содержит значительное количество желез, выделяющих слизь, а также различные виды рецепторов. Отдельные участки воздухоносных путей отличаются особенностями структуры и функции.

Касаясь роли носового дыхания, необходимо отметить его способность очищать, увлажнять и согревать воздух. При участии реснитчатого эпителия и слизи здесь задерживаются взвешенные в воздухе частицы размером до 4мкм. При носовом дыхании происходит обеззараживание воздуха за счет иммуноглобулинов классов A,G,M, секретируемых или пассивно диффундирующих в слизистую, а также при участии микро- и макрофагов, лизоцима, комплемента, интерферона, содержащихся в слизи.

Слизистая носа и носоглотки содержит значительное количество ирритантных рецепторов, механорецепторов, обонятельных рецепторов, рецепторов болевой чувствительности, являющихся окончаниями обонятельного, тройничного, лицевого, верхнегортанного нервов. С рецепторов слизистой оболочки носа формируются защитные рефлексы в виде чихания и усиленного слизеотделения, а также рефлексы, влияющие на функциональную активность центральной нервной системы, ряда внутренних органов.

С механорецепторов и хеморецепторов слизистой носа и носоглотки возникает афферентная импульсация в ретикулярную формацию ствола мозга, а затем в слюноотделительный, дыхательный, сосудодвигательный центры продолговатого мозга, в гипоталамус. При этом усиливаются неспецифические восходящие активирующие влияния и на кору головного мозга.

Возбуждение рецепторов слизистой носа и носоглотки резко усиливается при развитии воспалительного процесса в верхних дыхательных путях инфекционной или аллергической природы под влиянием медиаторов воспаления и аллергии: гистамина, кининов, лейкотриенов, причем возбуждение ирритантных рецепторов вызывает развитие тахипноэ, спазм дыхательных путей, кашлевой рефлекс, чихание, чувство першения.

Гортань – завершает верхний отдел дыхательных путей и переходит в трахею – начальную часть нижних дыхательных путей. Гортань обеспечивает дыхательную, защитную и речевую функции, в частности регулирует поступление воздуха в нижние дыхательные пути за счет сужения и расширения голосовой щели. Слизистая гортани содержит механорецепторы, ирритантные рецепторы, возбуждение которых при участии верхне- и нижегортанного нервов, языкоглоточного нерва регулирует частоту и глубину дыхательных движений. Кроме дыхательной функции, гортань выполняет защитную, голосовую и речевую функции.

В трахее и бронхах продолжаются процессы усиленного увлажнения, согревания и очищения воздуха. Здесь при участии слизи и мерцательного эпителия задерживаются более мелкие, взвешенные в воздухе частицы размером от 4 мкм до десятых долей мкм, а также происходит инактивация патогенных агентов за счет выделительного фагоцитоза, иммуноглобулинов, лизоцима, лактоферрина, интерферона.

Стенки трахеи и крупных бронхов содержат хрящевые кольца и не спадаются при дыхании, а мышечные волокна, образующие стенку бронха, регулируют просвет бронхов на фоне изменения нервных и гуморальных влияний, а также уровня локально образующихся медиаторов воспаления и аллергии.

Воздухоносные пути (ВП) легких представляют собой ряд дихотомически-делящихся трубок, представленных 23 генерациями В.П.. Первые 16 генераций включают бронхи, бронхиолы и терминальные бронхиолы, выполняющие проводящую функцию для воздуха. Последние 7 генераций состоят из дыхательных бронхов, альвеолярных ходов и альвеолярных мешочков, дающих начало альвеолам. Стенки проводящих воздухоносных бронхов состоят из 3-х основных слоев: внутренней слизистой оболочки, гладкомышечного слоя и внешнего соединительнотканного слоя, содержащего хрящ в больших бронхах. Эпителиальные клетки ВП несут на апикальной поверхности реснички, продвигающие слизь в направлении носоглотки. В свою очередь слизь образуется бокаловидными клетками. Реснитчатый эпителий и бокаловидные клетки формируют мукоцилиарный эскалатор, обеспечивающий очищение ВП (рис.3).

Диаметр просвета воздухоносных путей регулируется при участии холинергических нервных влияний; освобождение ацетилхолина приводит к сокращению гладких мышц воздухоносных путей. В то же время неадренергические, нехолинергические нейроны и нервные волокна за счет высвобождения субстанции Р обеспечивают сокращения гладких мышц воздухоносных путей, а при участии ВИП (вазоактивного интестинального пептида) возникает расслабление гладких мышц воздухоносных путей.

Важная роль в регуляции просвета воздухоносных путей отводится медиаторам воспаления, аллергии: гистамину, гепарину, серотонину, лейкотриенам, факторам активации тромбоцитов, хемотаксиса. В свою очередь эозинофилы в зоне воспаления являются источником таких медиаторов, как главный основной белок, катионный белок, лейкотриены В4,С4 и других, также оказывающих выраженное влияние на просвет воздухоносных путей.

Большинство медиаторов воспаления, вызывающих бронхоспастическое действие, реализуют биологические эффекты при участии специфических рецепторов.

Слизистая трахеи и бронхов является слабой рефлексогенной зоной, несмотря на наличие достаточного количества механо-, хемо- и ирритантных рецепторов. Значительная часть этих рецепторов относится к быстро-адаптирующимся или промежуточным, высокопороговым и, соответственно, низкочувствительным структурам, нефункционирующим в условиях нормы и возбуждающимся лишь при сверхпороговых раздражениях или под влиянием медиаторов воспаления и аллергии, а также при застойных явлениях в малом кругу кровообращения. Импульсация в этих рецепторах распространяется по чувствительным волокнам к центрам n. Vagus, а затем при участии ретикулярной формации ствола мозга к инспираторным и экспираторным бульбарным нейронам, определяя частоту и глубину дыхательных движений, а также развитие кашлевого рефлекса.

Ссылка на основную публикацию
Ци клим отзывы женщин принимавших
ЦИ-КЛИМ ® Содержание Фармакологическая группа Нозологическая классификация (МКБ-10) 3D-изображения Состав Таблетки, покрытые оболочкой 1 табл. активное вещество: цимицифуги экстракт сухой...
Цетрин® (Cetrine) — инструкция по применению, состав, аналоги препарата, дозировки, побочные действи
ИНСТРУКЦИЯ ПО МЕДИЦИНСКОМУ ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННОГО ПРЕПАРАТА ЦЕТРИН® Регистрационный номер: П N013283/01 Торговое название: Цетрин® Международное непатентованное название: цетиризин Лекарственная форма:...
Цефабол — официальная инструкция по применению, аналоги, цена, наличие в аптеках
Цефабол ® (Cefabol) Действующее вещество: Содержание Состав и форма выпуска Характеристика Фармакологическое действие Показания препарата Цефабол Противопоказания Применение при беременности...
Цианистый водород воздействие на человека 1
Цианистый водород: формула, класс опасности Цианистый водород называют синильной или цианистоводородной кислотой. Он бесцветен, очень летуч и подвижен, легко воспламеняем,...
Adblock detector