Синусовая брадикардия у собак (синдром, причины, критерии, лечение)

Синусовая брадикардия сердца

Брадикардия представляет собой разновидность аритмии, когда частота сокращений сердечной мышцы составляет менее 60 ударов в минуту. Она может встречаться в качестве нормы у спортсменов, однако зачастую брадикардия свидетельствует о различных сердечных пато логиях. Одним из характерных проявлений являются слабость, полуобморочные состояния и кратковременная потеря сознания, холодный пот, боли в области сердца, головокружения, нестабильность артериального давления. Если у пациента наблюдается выраженная форма заболевания (менее 40 ударов сердца в минуту), может развиться сердечная недостаточность. В таком случае для эффективного лечения брадикардии сердца показана операция по вживлению электрокардиостимулятора.

Симптомы и признаки

Брадикардия имеет клинические симптомы и объективные признаки. Объективные признаки брадикардии – частота пульса и изменения показаний ЭКГ. Клинические проявления представлены различными жалобами на плохое состояние здоровья. Среди симптомов брадикардии можно выделить наиболее распространенные:

  • чувство недостаточности воздуха;
  • отеки;
  • понижение артериального давления;
  • обмороки;
  • бледность слизистых оболочек и кожи;
  • состояние общей слабости;
  • судороги;
  • быстрая утомляемость;
  • кратковременное нарушение зрения;
  • одышка;
  • головокружения;
  • низкая концентрация внимания, рассеянность.

Представленные выше симптомы брадикардии, как правило, имеют различный уровень выраженности. Стоит отметить, что при брадикардии развиваются как все перечисленные симптомы, так и только некоторые из них. Они не являются специфическими, поэтому зачастую принимаются больными за признаки других болезней или старения. Если синусовая брадикардия держится на уровне 40 – 59 ударов в минуту, человеке не отмечает никаких клинических симптомов. Если нарушение сердечного ритма достигает показателей 30 – 40 уд/мин, возникает утомляемость, слабость, ухудшается внимание и память, появляется одышка, отеки, головокружение, нарушается зрение, кожа бледнеет. Когда пульс уменьшается до 30 и менее уд/мин, человек может испытать судороги или обморок. При потере сознания на фоне выраженной брадикардии, следует оказать срочную медицинскую помощь, чтобы не случилась остановка дыхания с дальнейшим смертельным исходом.

Причины

Наиболее частая причина возникновения брадикардии – атриовентрикулярная блокада синусового узла. Причина такого процесса кроется в дегенеративном изменении мышечных волокон, которые отвечают за возбуждение и проведение электрических импульсов. Важно учитывать, что брадикардия может быть связана с ревматизмом, хроническими заболеваниями сердца, миокардитом и другими болезнями.

В истории болезни пациента с синусовой брадикардией может быть информация об использовании лекарственных средств, замедляющих частоту сокращений сердца (ЧСС). Также могут иметься данные о нарушенном кровообращении мозга по причине заболевания сосудов. Напрямую на возникновение заболевания влияет дистальная блокада.

Причины брадикардии могут быть не только специфическими, ее может вызывать:

  • излишнее давление на сонную артерию (галстук или тугой воротник) или глазные яблоки (рефлекс Ашнера);
  • увеличенное внутричерепное давление (менингит, ушибы, отек или опухоль мозга);
  • язва двенадцатиперстной кишки и желудка.

Различают лекарственную разновидность синусовой брадикардии, которая появляется из-за приема различных препаратов, в том числе сердечных.

Еще одна форма заболевания – последствия отравления организма фосфорорганическими соединениями, гепатитом, сепсисом, брюшным тифом, уремией, химическими веществами. Интоксикации способствуют замедлению проведения электрических сигналов к сердцу. К этой же категории относят брадикардию, которую провоцируют нарушения калиевого баланса или уровня кальция в организме.

Одними из наиболее распространенных причин являются:

  • ишемическая болезнь сердца (ИБС), острый инфаркт миокарда, порок сердца, артериальная гипертензия.
  • изменения в области сердечной мышцы, возникающие с возрастом.
  • рефлекторные влияния, в частности пребывание в холодной воде, мощные удары в область грудной клетки или шеи.
  • медикаментозная передозировка.

Последствия брадикардии

Среди последствий синусовой брадикардии можно выделить следующие:

  • резкая остановка сердца;
  • обморок;
  • нестабильность артериального давления;
  • стенокардия;
  • ИБС;
  • хроническая недостаточность кровообращения.

Диагностика

Характерные признаки синусовой брадикардии можно выявить при опросе пациента и последующем объективном обследовании. Осмотр позволяет определить редкий пульс, дыхательную аритмию. Пациентам, имеющим более явную степень развития заболевания, рекомендуется консультация кардиолога.

Благодаря электрокардиографическому исследованию удается установить редкую ЧСС, наличие атриовентриуклярной или синоатриальной блокады. В том случае, если при регистрации ЭКГ эпизодов брадикардии выявлено не было, используется метод суточного ЭКГ-мониторирования.

Если это органическая (не вызванная внешними факторами) синусовая брадикардия, назначается УЗИ сердца. Нагрузочная велоэргометрия позволяет оценить прирост ЧСС в соответствии с заданной физической нагрузкой.

Когда невозможно выявить преходящие блокады за счет ЭКГ и холтеровского мониторирования, врач назначает чреспищеводное электрофизиологическое исследование проводящих путей сердца. С его помощью удается определить функциональный или органический характер течения синусовой брадикардии.

Лечение

Лечения брадикардии осуществляется индивидуально с опорой на конкретно присутствующую патологию, а также особенности перенесения данной болезни пациентом.

Если снижение ритма сердца незначительное и синусовая брадикардия проявляется умеренно, терапия не требуется, остальные случаи (органическая, экстракардиальная, токсическая формы) предполагают переход к лечению заболевания, которое провоцирует брадикардию. Лекарственная разновидность может быть ликвидирована отменой препаратов или коррекцией их дозировки.

Читайте также:  Печенье детское Расти Большой с витаминами и минералами - «ПОДРОБНЫЙ РАЗБОР СОСТАВА

Для перехода к активной фазе лечения брадикардии выделяют основополагающие проявления – желудочковая аритмия, стенокардия, артериальная гипотония, сердечная недостаточность.

Если больной испытал обморок на фоне выявленной синусовой брадикардии, необходимо проконсультироваться с кардиологом о необходимости установки электрокардиостимулятора, играющего роль искусственного усилителя ритма биения сердца в соответствии со стандартной физиологической частотой. Электрокардиостимулятор позволяет возвратить все гемодинамические показатели в норму. Чтобы диагностировать синусовую брадикардию, необходимо пройти консультацию не только у кардиолога, но и у терапевта.

Профилактика

Синусовая брадикардия нуждается в постоянной профилактике. Для этого нужно раз в год посещать кардиолога, чтобы своевременно обнаружить и заняться лечением брадикардии сердца.

С целью уменьшить риск появления заболевания необходимо придерживаться простых правил:

  • отказ от курения;
  • нормализация артериального давления;
  • контроль диабета и поддержка в крови уровня сахара, близкого к норме;
  • уменьшение повышенного уровня холестерина;
  • поддержка нормального веса;
  • употребление полезных для сердца продуктов;
  • максимальное ограничение употребления алкоголя;
  • ежедневные физические упражнения;
  • снижение риска стрессовых факторов.

Если Вас беспокоит пониженный сердечный ритм, то не следует откладывать посещение врача. Любые нарушения работы сердца могут привести к серьезным последствиям. Именно поэтому не стоит откладывать медикаментозное лечение брадикардии. Запишитесь на прием в нашу поликлинику. С Вами будут работать высокопрофессиональные врачи, имеющие обширный опыт в лечении брадикардии. Узнать подробности о расположении наших отделений Вы можете на странице «Адреса клиник», а также по телефону +7 (495) 223-38-83.

Дисфункция синусового узла

(синдром слабости синусового узла)

L. Brent Mitchell

, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta, University of Calgary

Last full review/revision September 2017 by L. Brent Mitchell, MD

Дисфункция синусового узла включает

Необъяснимую ситуацией синусовую брадикардию

Чередующуюся брадикардию и предсердные тахиаритмии (синдром брадикардии-тахикардии)

Синусовую паузу или остановку

Синоатриальную (СА) блокаду выхода

Дисфункция синусового узла более характерна для людей старшего возраста, особенно при сочетании с другой сердечной патологией или сахарным диабетом.

Паузы синусового ритма являются следствием прекращения работы синусового узла, которые на ЭКГ проявляются отсутствием волн от нескольких секунд до минут. Во время паузы активируются нижележащие водители ритма (например, предсердные или узловые), поддерживающие частоту ритма сердца и его функциональную активность, но длительные паузы вызывают головокружения и синкопальные состояния.

Во время синоатриальной блокады синусовый узел деполяризуется, но проведение импульсов на предсердия нарушено.

При СА блокаде I степени, выход электрического импульса из СА-узла замедляется, но изменения на ЭКГ отсутствуют.

При СА блокаде II степени I типа (СА периодика Венкебаха) проведение импульса замедляется перед выпадением и на ЭКГ P-P-интервал прогрессивно укорачивается до тех пор, когда P-волна блокируется, возникает пауза меньше 2 P-P-циклов.

При СА блокаде II степени II типа блокирование импульсов происходит без предшествующего замедления проведения импульса, вызывая паузы, равные двум или более интервалам P-P.

При СА блокаде III степени проведение полностью блокировано; P-волны отсутствуют, что создает представление о синус-аресте.

Этиология

Наиболее частой причиной дисфункции синусового узла является

Идиопатический фиброз СА-узла, который может сочетаться дегенерацией ниже расположенных элементов проводящей системы.

Другими причинами могут быть: прием лекарственных препаратов, повышенный тонус вагусного нерва, многие ишемические, воспалительные и инфильтративные заболевания.

Клинические проявления

У многих больных с дисфункцией синусового узла симптоматика отсутствует, но в зависимости от частоты сердечного ритма могут развиться все симптомы брадикардии и тахикардии.

Диагностика

Медленный нерегулярный ритм позволяет предположить диагноз дисфункции синусового узла, который подтверждается на ЭКГ или при непрерывном 24-часовом мониторировании ЭКГ. У некоторых пациентов определяется фибрилляция предсердий (ФП), а первопричинная дисфункция синусового узла выявляется только после восстановления синусового ритма.

Прогноз

Прогноз дисфункции синусового узла неоднозначный; смертность среди пациентов, не получающих лечения, составляет около 2% в год, в основном по причине основного заболевания. Каждый год примерно у 5% пациентов развивается ФП с присущим ей риском возникновения сердечной недостаточности и инсульта.

Лечение

Основной метод лечения дисфункции синусного узла – имплантация электрокардиостимулятора. Риск возникновения фибрилляции предсердий существенно, по сравнению с желудочковой стимуляцией, снижается при предсердной или предсердно-желудочковой стимуляции. Современные двухкамерные кардио-стимуляторы позволяют минимизировать процент желудочковой стимуляции, и таким образом, снижают риск возникновения ФП. Антиаритмические препараты могут предотвращать пароксизмы тахиаритмии после имплантации кардиостимулятора.

Теофиллин и гидралазин являются препаратами, повышающими частоту сердечных сокращений у здоровых пациентов молодого возраста с брадикардией без синкопальных состояний.

Была ли страница полезной?

Также интересно

Видео

Последнее

Компания MSD и Справочники MSD

Компания «Мерк энд Ко. Инкорпорейтед», Кенилворт, Нью-Джерси, США (известная под названием MSD за пределами США и Канады) является мировым лидером в области здравоохранения и работает над оздоровлением мира. От разработки новых терапевтических методов для лечения и профилактики заболеваний — до помощи нуждающимся людям, мы стремимся к улучшению здоровья и благосостояния во всем мире. Справочник был впервые опубликован в 1899 году в качестве общественной инициативы. Продолжателем дела этого замечательного ресурса является Справочник Merck Manual в США и Канаде и Справочник MSD Manual за пределами Северной Америки. Узнайте больше о наших обязательствах в рамках программы Глобальная база медицинских знаний.

  • О нас
  • Юридическая оговорка
  • Разрешение
  • Конфиденциальность
  • Условия использования
  • Лицензирование
  • Глобальная база медицинских знаний
  • Обратитесь к нам
  • Справочник по ветеринарии (только на английском языке)
Читайте также:  Чем лечить ожоги солнечные, термические, химические и другие Симптомы, виды и степени солнечных ожо

This site complies with the HONcode standard for trustworthy health information:
verify here.

Глава 20 Нарушения ритма сердца (аритмии)

Аритмии — типовая форма патологии сердца, ха­рак­те­ри­зующая­ся нарушением частоты и периодичности генерации им импульсов возбуждения.

Нарушения ритма сердца являются спутником многих заболе­ваний сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто они наблю­даются при коронарной недостаточности. Так, в остром периоде инфаркта миокарда аритмии при непрерывном (мониторном) на­блюдении регистрируются у 95—100 % пациентов.

Аритмии — главная причина внезапной смерти при сердечной патологии (около 93 % умерших внезапно погибает в связи с нарушением ритма сердца). При этом конечным механиз­мом «аритмической» внезапной смерти является, как правило, фибрилляция желудочков. В большинстве стран мира внезапная сердечная смерть составляет около 15 % от всех случаев «естествен­ной» смерти (П.Ф.Лит­виц­кий, 2000).

Виды аритмий, их этиология и патогенез. Аритмии являются следствием нарушения основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости.

Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма

Под автоматизмом понимают способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы. Автоматизм определяется своеобразием формирования мембранного электрического потенциала в клетках — водителях ритма. Сущность этого своеобразия заключается в спонтанном медленном уменьшении величины диастолической поляризации. Электрический ток, возникающий спонтанно благодаря снижению выхода из клетки калия и медленному поступлению в нее натрия во время диастолы, в конце концов резко увеличивает проницаемость мембраны для натрия, что вызывает формирование электрического импульса.

С электрофизиологических позиций, интервал между сокращениями сердца равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках синусового узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения.

Три механизма оказывают влияние на продолжительность этого интервала и, следовательно, на частоту сердечной деятельности.

Первый из них (наиболее важный) — скорость (крутизна) диастолической деполяризации. При ее возрастании пороговый потенциал возбуждения достигается быстрее и происходит учащение синусового ритма. Противоположный эффект, т.е. замедление спонтанной диастолической деполяризации, ведет к урежению синусового ритма.

Второй механизм, оказывающий влияние на уровень автоматизма синусового узла, — изменение мембранного потенциала покоя его клеток (максимального диастолического потенциала). При увеличении этого потенциала (в абсолютных значениях), т.е. при гиперполяризации клеточной мембраны (например, под воздействием ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогового потенциала возбуждения, если, разумеется, скорость диастолической деполяризации остается неизменной. Следствием такого сдвига будет уменьшение числа сердечных сокращений в единицу времени.

Третий механизм — изменение порогового потенциала возбуждения. Его смещение по направлению к нулю удлиняет путь диастолической деполяризации и способствует урежению синусового ритма.

Приближение порогового потенциала к потенциалу покоя сопровождается учащением синусового ритма.

Возможны и различные комбинации трех основных электрофизиологических механизмов, регулирующих автоматизм синусового узла.

Преобладание синусового узла над остальными водителями ритма, рассеянными в проводящей системе сердца, обеспечивается прежде всего присущим ему более высоким уровнем автоматизма (скоростью спонтанной диастолической деполяризации), что приводит к опережающей разрядке латентных автоматических центров синусовыми импульсами. В этом проявляется «иерархия» автоматизма.

Итак, деятельность центров автоматизма подчиняется закону, согласно которому ритм сердца в целом определяется ритмом элемента, функционирующего с наивысшей частотой самовозбуждения. Работающие в сердце центры с меньшей частотой самовозбуждения начинают самостоятельно генерировать импульсы лишь тогда, когда либо подавлен вышележащий центр автоматизма, либо его импульсы не проходят к нижележащему центру.

Нарушение свойства автоматизма сердца проявляется изменением частоты и регулярности его сокращений. При этом импульсы могут генерироваться синусовым узлом (номотопный, синусовый ритм), а также водителями ритма 2-го или 3-го порядка (гетеротопный ритм).

Аритмии, развивающиеся в результате нарушения автоматизма: номотопные (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия); гетеротопные (предсердный медленный ритм, атриовентрикулярный (узловой) ритм, идиовентрикулярный (желудочковый) ритм, диссоциация с интерференцией, «выскакивающие» сокращения, миграция водителя ритма и др.).

Номотопные аритмии. Синусовая тахикардия характеризуется увеличением в покое частоты сердечных сокращений выше пределов возрастной нормы (как правило, более 100 в мин) при генерации синусовым узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.

Ведущим электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла. Это может быть обусловлено рядом факторов:

1) активацией влияния на сердце симпатоадреналовой системы. При этом увеличивается выброс нейромедиатора – норадреналина из терминалий симпатической нервной системы и гормона – адреналина из мозгового вещества надпочечников. Такая ситуация наблюдается при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, неврозах. Усиление симпатоадреналовых влияний может быть результатом острой артериальной гипотензии, сопровождающейся активацией афферентной импульсации с барорецепторов, сердечной недостаточности (вследствие повышения притока крови к правому предсердию и включению рефлекса Бейнбриджа), гипертермии, лихорадки и др.;

2) снижением влияния на сердце парасимпатической нервной системы. Это может быть следствием повреждения ее централь­ных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной фор­мации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасим­патических ганглиев и нервных стволов, а также результатом сни­жения холинореактивных свойств миокарда;

Читайте также:  Дисбиоз кишечника МКБ-10 К63

3) прямым действием факторов различной природы (физичес­ких, химических, биологических) на клетки синусового узла. Пос­леднее часто наблюдается при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе.

Синусовая брадикардия проявляется уменьшением частоты сер­дечных сокращений ниже пределов возрастной нормы при генерации синусовым узлом им­пульсов с одинаковыми интервалами между ними. Ритм сокращений сердца при синусовой брадикардии колеблется, как правило, между 40 и 60 уд./мин. При этом меняется соотношение длительности систолы и диастолы: время систолы изменяется незначительно, а урежение ритма обусловлено в основном удлинением диастолы. Надо помнить, что синусовая брадикардия встречается и в норме у лиц с врожденным повышенным тонусом парасимпатического отдела ВНС (у Наполеона сердце сокращалось 40 раз в минуту) или у людей некоторых профессиональных групп (тренированные спортсмены и др.).

Синусовая брадикардия развивается в результате замедления спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла. Это может быть следствием:

1) активации влияния на сердце парасимпатической нервной системы, что наблюдается при раздражении ядер блуждающего нерва (в частности, вследствие повышения внутричерепного дав­ления при менингитах, энцефалитах и т.п.) или его окончаний. Активация влияний блуждающего нерва и синусовая брадикардия отмечаются при надавливании на глаз­ные яблоки (рефлекс Даньини—Ашнера), надавливании в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга), сол­нечного сплетения и др.;

2) снижения симпатоадреналовых влияний на сердце. Синусо­вая брадикардия может развиваться при срыве высшей нервной деятельности, повреждении мозговых структур (например, гипо­таламуса), проводящих путей, нервных ганглиев и окончаний сим­патической нервной системы, иннервирующих сердце, а также вследствие снижения его адренореактивных свойств;

3) непосредственного воздействия повреждающих факторов фи­зического, химического или биологического генеза на клетки синусового узла. Такими факторами могут быть: механическая трав­ма, кровоизлияние, инфаркт в зоне синусового узла, токсины, лекарственные препараты (хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномиметики), метаболиты (непрямой билирубин, желч­ные кислоты).

Указанные выше факторы могут обусловить не только разви­тие синусовой брадикардии, но и (при их значительной силе или длительности действия) прекращение генерации импульсов сину­совым узлом. Такое состояние получило название «отказ синусо­вого узла» («остановка узла», «Sinus arrest» и т.п.).

Синусовая аритмия характеризуется неравномерными интерва­лами между отдельными сокращениями сердца вследствие неправиль­ного чередования электрических импульсов, исходящих из синусового узла. Данная аритмия проявляется сменой периодов нормального ритма периодами тахи- и брадикардии. Так, наблюдается колеба­ние частоты сокращений сердца при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлениях и т.п.

Выделяют несколько основных факторов развития синусовой аритмии: флюктуация парасимпатических влияний на сердце; нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатичес­ких воздействий на миокард; колебание содержания в крови газов (О2 и СО2), метаболитов (лактата, пирувата, желчных кислот), лекарственных препаратов (наперстянки, опиатов, холино- и симпатолитиков и — миметиков); изменение холино- и адреналореактивных свойств сердца; действие агентов механического и фи­зического характера непосредственно на клетки синусового узла (травма, кровоизлияние и т.п.).

Гетеротопные аритмии. Снижение или прекращение активности синусового узла в ре­зультате его функционального или органического повреждения может создать условия для включения автоматических центров второго и третьего порядка. При этом эктопический очаг с его обычным ритмом принимает на себя функцию пейсмекера. В свя­зи с этим подобные нарушения ритма носят название гетеротопных, пассивных, замещающих синусовый ритм аритмий.

Предсердный медленный ритм характеризуется редкими сокраще­ниями сердца (как правило, менее 70—80 уд./мин). Он может на­блюдаться при неврозах, приобретенных (ревматических) или врож­денных пороках сердца и миокардиопатиях. Эктопический водитель ритма находится, как правило, на территории левого предсердия.

Атриовентрикулярный (узловой) ритм наблюдается в тех случа­ях, когда импульсы в синусовом узле или вообще не возникают, или генерируются с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного соединения.

Источником импульсов может быть верхняя, средняя и ниж­няя часть атриовентрикулярного узла. Чем выше локализация пейсмекера, тем более выражено его влияние и тем выше частота генерируемых им импульсов.

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм развивается как за­мещающий при подавлении активности центров первого и второ­го порядка. Обычно импульсы генерируются в пучке Гиса верх­ней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек и их разветвлениях (ритм ножек пучка Гиса) и реже — в волокнах сети Пуркинье.

Диссоциация с интерференцией. Сущность этого рода аритмий заключается в одновременной, несогласованной работе двух гене­раторов сердечного ритма: как правило, номотопного — синусо­вого и гетеротопного — чаще всего атриовентрикулярного или (реже) желудочкового.

«Выскакивающие» сокращения заключаются в появлении отдель­ных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма второго или третьего порядка при временном снижении автоматической функции синусового узла.

Миграция водителя ритма представляет собой перемещение пейсмекера из синусового узла в нижележащие отделы (преимуще­ственно в атриовентрикулярный узел) и обратно. Это обусловле­но, как правило, подавлением автоматизма синусового узла пре­ходящим повышением влияний блуждающего нерва. Ритм сердца при этом зависит от нового источника импульсов и потому стано­вится неправильным.

Ссылка на основную публикацию
СИНУПРЕТ инструкция по применению, описание лекарственного препарата SINUPRET противопоказания, побо
Синупрет ® (Sinupret ® ) Содержание 3D-изображения Состав Фармакологическое действие Фармакодинамика Показания препарата Синупрет Противопоказания Применение при беременности и кормлении...
Синдром широкого влагалища
Растяжение влагалища Общие сведения Перерастяжение влагалища – явление, которое часто наблюдается у женщин после рождения ребенка, а также после характерных...
Синдром щелкающего бедра Спорт-Мед
Боль в бедре Боль в бедре встречается довольно часто и может быть вызвана различными проблемами. Точная локализация боли в бедре...
Синус тромбоз головного мозга поперечного, венозного, лечение, симптомы, сагиттального
Тромбоз сосудов головного мозга: венозный, артериальный и синус тромбоз Тромбоз сосудов головного мозга – заболевание, для которого характерно формирование закупорки...
Adblock detector