Современные основы диагностики и коррекции атерогенных дислипопротеидемий #07-0802 Журнал «Лечащий

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины — отличия

Липопротеиды являются комплексным показателем, который состоит из липидов и протеинов, вступающих во взаимодействие в процессе метаболического обмена.

Одним из основных свойств липопротеинов является перемещение по организму триглицеридов и холестеринов в процессе циркуляции крови.

Точно определить риск прогрессирования атеросклероза можно при помощи коэффициента атерогенности, который определяет соотношение между полезными и вредными холестеринами.

Классификация

В медицине существует определённое разделение между липидами, которое делит их на основные фракции.

Полная их классификация приведена в таблице ниже.

Наименование Описание
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) Основной задачей данной фракции является перемещение по кровеносным сосудам липидов, витамина Е и других соединений их печени. ЛПНП собрало в себе наибольшее количество холестеринов, что наделяет её высоким показателем атерогенности.
Повышенная концентрация данной фракции указывает на риск развития ишемии сердца. Увеличение данного показателя провоцируется следующими факторами:
· Малоподвижный образ жизни;
· Рацион с большим количеством калорий;
· Нарушении выработки гормонов;
· Патологиях печени;
· Наследственной предрасположенности;
· Влияние алкоголя или сигарет.
Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) Эта фракция характеризуется размерами, меньшими чем ХМ, но они очень похожи по структуре. Основным отличием ЛПОНП от ХМ является то, что они содержат большую концентрацию холестеринов, фосфолипидов и протеинов, тогда как триглицериды (ТГ) в них содержаться в меньшей доле.
ЛПНОП синтезируется в полости печени, откуда и начинают переносить по организму ТГ и другие липопротеины. Важно осознавать, что повышение уровня ЛПОНП в крови, через поступающую в организм пищу, повышает риск развития атерогенных заболеваний. Также концентрация ЛПОНП может увеличиваться при наследственной расположенности, либо нарушении выработки почечных гормонов.
Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) Эта фракция появляется после того, как на ЛПОНП воздействует ЛПНП и липопротеинлипаза. Если проводить исследование крови натощак, то ЛППП в крови не должны быть обнаружены. Повышение данного показателя в крови происходит при наследственной расположенности, либо чрезмерном употреблении растительных жиров.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) Данная фракция характеризуется наименьшей концентрацией холестерина, а половина ЛПВП – это белок. Основной класс липопротеидов имеет самые маленькие размеры комплексов.
Синтез ЛПВП осуществляется в печени. Главной их функцией является перемещение липидов из тканей в печень, а также утилизация из организма излишнего количества холестеринов. По факту это единственный способ естественного выведения ХС из организма.
Важно контролировать этот показатель для нормальной работы сердечно-сосудистой системы.
Хиломикроны (ХМ) Наиболее крупноразмерные комплексы среди липопротеинов, которые богаты на концентрацию триглицеридов. ХМ отвечают за перенос по организму холестерина и жирных кислот, поступивших в организм пищевых продуктов, из кишечника в ткани, а оттуда в полость печени.
В здоровом состоянии, хиломикроны формируются после потребления пищевых продуктов, полностью исчезая через 12 часов. Именно поэтому, при сдаче крови на лабораторные исследования натощак, они почти не проявляются в результатах анализов.

«Хорошие» и «плохие» липопротеины к содержанию ↑

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины

Атерогенез отчасти зависит от размера липидного комплекса.

Сами соединения могут играть в нем разную роль, зависимо от которой их и разделяют на группы:

  • Оказывающие атерогенное действие – таковыми являются ЛПНП, ЛПОНП и ЛППП;
  • Обладающие антиатерогенными свойствами – ЛПВП, что очищают сосудистые стенки от холестериновых накоплений.

В некоторой степени атерогенные и антиатерогенный фактор связаны с размером самих липопротеинов.

Липопротеиды высокой плотности не провоцируют риск развития атеросклеротических бляшек в сердце и сосудах. Это обусловлено тем, что они имеют достаточно маленький размер, чтобы беспрепятственно проходить через сосудистые стенки, не деформируя и не травмируя их.

Эта особенность позволяет ЛПВП не засорять проток сосуда и иметь антиатерогенное действие на организм.

Виды липопротеидов

Более крупный размер имеют ЛПНОП и ХМ, что содержат повышенную концентрацию ТГ, и являются липопротеинами, которые не имеют свойств атерогенности.

Однако медицинскими экспертами доказано, что увеличенный их уровень в крови может повлечь к прогрессированию панкреатиту. Липопротеины низкой плотности после окисления могут оседать на сосудистых стенках.

Атерогенным эффектом обладают ЛПНП и ЛППП, которые достаточно легко оседают на сосудистых стенках, что приводит к накоплению холестериновых отложений.

Чаще всего, на показатель ЛППП особо не обращают внимания, так как он является только промежуточным.

Повышенный показатель атерогенных липопротеинов указывает на повышенный риск прогрессирования ишемической болезни сердца.

Помимо этого, на риск развития ишемии сердца влияет и размер ЛПНП. Как пример у лиц, которые имеют высокую концентрацию липопротеидов низкой плотности типа В, риск прогрессирования ишемической болезни сердца вырастает в 3 раза.

Классификация липопротеидов к содержанию ↑

Из чего состоят атерогенные липопротеины?

Форма липидов представлена в виде шара из белковых молекул, а основная их задача – перемещение по организму холестеринов, триглицеридов и других компонентов. Каждая из фракций имеет разный размер, свойства и структурные компоненты.

Липопротеины выглядят как сферы, в центре которых располагаются триглицеридные и холестериновые соединения, формирующие гидрофобное ядро.

Данную сферическую структуру плотно окружили фосфолипиды и апобелки, которые вступают в реакцию со многими рецепторами и помогают липопротеидам выполнять их функциональные обязанности.

В медицине выделяется несколько разновидностей апобелков, которые приведены в таблице ниже.

Вид апобелка Описание
А1 Отвечает за перемещение холестеринов из периферических тканей в полость печени, а также помогает вывод лишний холестерин из организма. А1 является главным компонентом липопротеинов высокой плотности.
В Этот вид апобелка составляет преимущественную часть хиломикронов, липопротеидов очень низкой, низкой и промежуточной плотности. Он помогает упомянутым транспортировщикам передавать жиры к тканям.
С Является составляющей ЛПВП.

Липопротеиды низкой плотности

Что такое коэффициент атерогенности?

Чтобы определить данный показатель требуется оценить состояние обмена липидов.

При проведении лабораторного исследования липидограммы определяются следующие показатели:

  • Общий холестерин;
  • Триглицерид;
  • ЛПВП;
  • ЛПНП;
  • ЛПОНП;
  • Коэффициент атерогенности (КА).

Исследование проводиться по следующей формуле:

Тогда так сам коэффициент атерогенности определяется следующим образом:

Повышенные результаты по данному показателю указывают на риск развития в организме заболеваний.

Человеку с повышенными результатами необходима лекарственная терапия, соблюдение диеты, а также активный образ жизни.

Причины нарушения баланса

Отклонения показателей липидных фракций от нормы влечет к развитию атеросклеротических отложений и ряда других заболеваний, провоцируемых холестериновыми бляшками.

Основными факторами, влияющими на нарушенный метаболизм жиров, являются:

  • Сидячий образ жизни и низкая физическая активность;
  • Постоянное пребывание в стрессовых ситуациях – в таких ситуациях увеличивается выработка кортизола, а показатель инсулина снижается. Также растут все липидные фракции, что повышает риск развития патологий сердца и сосудов;
  • Рацион питания, содержащий большое количество жиров;
  • Алкоголь и сигареты;
  • Ожирение;
  • Наследственная расположенность;
  • Повышенное артериальное давление;
  • Диабет и иные патологии, при которых нарушается выработка гормонов;
  • Печеночные и почечные патологии;
  • Употребление отдельных видов медицинских препаратов.

ЛПНПк содержанию ↑

Когда направляют на анализ?

В большинстве случаев, врачи выписывают направление на лабораторное исследование липидного спектра в следующих ситуациях:

  • Единоразово в 5 лет при регулярном осмотре в качестве профилактики;
  • При обнаружении повышенного уровня общего холестерина;
  • Если имеют прямые факторы повышения риска развития атеросклероза (возрастная категория более 45 лет, наличие лишнего веса, употребление никотина, сахарный диабет, малая двигательная активность);
  • При наследственной предрасположенности (если у родственников регистрировались патологии сердца и сосудов, диабет, отмирание тканей сердечной мышцы, либо инсульт);
  • Для отслеживания эффективности применяемого курса лечения.

Чтобы получить наиболее точные результаты липидограммы необходимо соблюдать следующие рекомендации:

  • Кровь забирают натощак не меньше, чем через десять часов после последнего приема пищи;
  • За 24 часа до анализа нужно воздержаться от употребления алкогольных напитков и сигарет;
  • Избегать сильных эмоциональных нагрузок и физических упражнений за сутки до исследования.

Врачи выписывают направление на лабораторное исследование липидного спектрак содержанию ↑

Норма в липидограмме

Показатель Норма ( ммоль/литр)
Холестерин 3.4 – 5.4
ЛПНП 1.71 – 3.6
ЛПВП >1
ЛПОНП 0.13 – 1.63
Триглицериды 0 – 2.25

Помимо этого, окончательные показатели могут отклоняться от нормы под воздействием следующих факторов:

  • Прием жирной пищи накануне исследования;
  • Употребление сигарет за час до забора крови;
  • Воздействие стрессов;
  • Наличие простуды или инфекционных заболеваний;
  • Вынашивание ребенка;
  • Почечные или печеночные патологии;
  • Употребление некоторых лекарственных препаратов;
  • Проведение рентген контрастных исследований накануне липидограммы.

При наличии одного из вышеперечисленных факторов, требуется уведомить лечащего врача об этом, чтобы он внес поправки к нормам и точно определил диагноз.

Заключение

Наличие в организме различных фракций липидов помогает эффективно перемещать по организму холестерины и триглицериды. Показатель атерогенности липопротеинов используется для определения риска развития атеросклероза и повышенного содержания липидов в крови.

Основным лабораторным исследованием является липидограмма, которая назначается при подозрениях на повышенный холестерин. Не занимайтесь самолечением и будьте здоровы!

Похожие публикации:

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Коэффициент атерогенности

Коэффициент атерогенности — важнейший показатель для выявления риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Чтобы холестерин перемещался по организму, он нуждается в апопротеринах. Соединение холестерина с апопротеином называется липопротеином, который в свою очередь имеет виды различной плотности:

  • высокой (ЛПВП);
  • низкой (ЛПНП);
  • очень низкой (ЛПОНП).

Два последних вида обычно называются «плохим» холестерином, так как он вызывает появление бляшек в сосудах. А ЛПВП очищает сосуды и мешает формированию бляшек, таким образом, это «хороший» холестерин.

Коэффициент (или индекс) атерогенности отражает соотношение «плохого» и «хорошего» холестерина.

Индекс атерогенности обычно определяют для:

  • выяснения риска атеросклероза;
  • анализа препаратов, снижающих холестерин;
  • обнаружения заболеваний печени и щитовидной железы;
  • для профилактики.

Может ли что-то влиять на анализ?

Повысить индекс атерогенности могут:

  • беременность
  • прием стероидов
  • долгосрочное голодание;
  • курение.

Понижают коэффициент атерогенности:

  • еда с низким уровнем холестерина;
  • прием противогрибковых лекарств и статинов;
  • физические упражнения (не доказано).

Уровень холестерина не проявляется внешне и не влияет на самочувствие, поэтому, чтобы обнаружить атеросклероз на ранней стадии, не стоит затягивать с анализом.

Причины атеросклероза

Атеросклероз, или затвердение артерий, является заболеванием, поражающим артериальные кровеносные сосуды. Он характеризуется отложениями жира, холестерина, продуктов клеточных отходов, кальция и других веществ, которые накапливаются c внутренней стороны артерии. Эти отложения называются бляшками.

Точная причина неизвестна, но исследования показывают, что повышенный ответ на воспаление вызывается наличием в организме таких веществ, как повышенный инсулин или повышенные уровни гомоцистеина.

На самом деле, это хорошо известный факт, что больные диабетом, которые получают инсулин ежедневно, более склонны к развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Конечно, большинство врачей советуют диабетикам снизить потребление жиров, что делает эту проблему еще хуже. Более низкое потребление жира означает высокое потребление углеводов, что ведет к большему количеству инсулина, что еще больше способствует образованию бляшек.

Существуют следующие факторы, вызывающие воспаление и повреждение артерий:

Потребление углеводов, а также высокий уровень сахара в крови и повышенный уровень инсулина.

Дефицит серы. Сера известна как лечебный минерал, и ее дефицит часто приводит к боли и воспалению, связанными с различными заболевания мышц и скелета. Сера играет важную роль во многих биологических процессах, одним из которых является обмен веществ. Он является важным веществом для производства витамина D3 и сульфата холестерилсульфата, который защищает от атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Недостаток витаминов фолиевой кислоты (В9), пиридоксина (В6) или B12 (цианокобаламина) приводит к высоким уровнем гомоцистеина в крови.

Недостаток питательных веществ, таких как Омега-3 жирных кислот, витаминов, минералов и растительных соединений.

Отсутствие физических упражнений. Физическая нагрузка помогает артериям, увеличивая выработку клетками оксида азота, помогающего улучшить циркуляцию крови. Занятия спортом заставляют костный мозг вырабатывать новые клетки для артерий, заменяющие стареющие клетки и восстанавливающие поврежденные артерии.

Повышенные окислительные повреждения в организме, особенно окисление частиц холестерина ЛПНП. Окислительное повреждение и свободные радикалы увеличивают артериальное воспаление. Кроме того, атеросклероз развивается из липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), которые окисляются свободными радикалами.

Увеличенное клеточное окисление может быть вызвано следующими причинами:

  • высокий уровень потребления фруктозы и отсутствие защитного холестерина в рационе
  • низкое потребление защитных антиоксидантов, таких как витамин Е, витамин С, цинк, селен, таурин, куркумин
  • потребление пастеризованных молочных продуктов (тепловые повреждения молочного белка)
  • обугленная пища
  • пестициды
  • курение
  • высокий уровень двухвалентного железа в крови
  • загрязнение окружающей среды
  • чрезмерное употребление алкоголя
  • потребление гидрогенизированных жиров и полиненасыщенных рафинированных растительных масел, которые содержат транс-жиры
  • хронический стресс.

Состав атеросклеротической бляшки

Большинство медицинских работников считают, что склеротические бляшки в артериях состоят из насыщенных жиров и холестерина. Но исследования показали, что это не так. Артериальные бляшки на самом деле состоят из следующих компонентов:

  • Волокнистые ткани, в основном коллаген = 68% от объема бляшек.
  • Отложения кальция = 8%.
  • Воспалительные клетки = 7%
  • Пенные клетки (увеличенные белые кровяные клетки, полные мусора) = 1%.
  • Липид (жир) = 16%.

Кроме того, 74% от всех жиров в активной зоне бляшки являются ненасыщенными жирами.

Как снизить атерогенность крови

Употребление в пищу неправильных продуктов может увеличить атерогенность крови, тем самым повышая риск возникновения и развития атеросклероза. Каких компонентов в своем рационе стоит избегать?

  1. Насыщенный жир

Продукты с содержанием насыщенных жиров являются чрезвычайно атерогенными. Большинство из них происходят из животных источников, но некоторые растительные продукты тоже содержат насыщенный жир. К ним относятся пальмовое масло, кокосовое масло и масло какао. Основными источниками животных жиров являются говядина и говяжий жир, свинина, телятина, баранина, сало, жир птицы, коровье и козье молоко, сливочное масло, сливки, сыры и другие молочные продукты.

  1. Трансжиры

Трансжирные кислоты и гидрогенизированный жир в продуктах питания являются атерогенными. В идеале трансжиры в вашем рационе не должны составлять более 1 процента от общего числа ежедневных калорий. Основными источниками этих жиров являются растительные масла и маргарин. Список пищевой ценности на упаковке продукта обычно указывает на содержание транс-жиров.

  1. «Плохой» холестерин

Трансжиры и насыщенные жиры с высоким содержанием липопротеидов низкой плотности, или плохого холестерина, чаще всего употребляются в пищу из таких продуктов, как говядина и другое красное мясо, яичные желтки, субпродукты, ракообразные и жир домашней птицы. Например, средний яичный желток содержит около 184 мг холестерина. Около 100 г говяжьей печени содержит, в среднем, 309 мг холестерина.

  1. Пища быстрого приготовления и бакалейная продукция

Фаст фуд, особенно тот, который нужно жарить, является весьма атерогенным элементом питания. Жиры для его приготовления производятся с помощью процесса, называемого гидрированием, при котором образуются транс-жирные кислоты. Это означает, что продукты, сделанные с использованием этих жиров, будут содержать насыщенные и транс-жиры. Переработанные продукты питания и печеные продукты, такие как пончики, печенье, торты, крекеры, картофель фри, булочки и пироги – некоторые примеры таких продуктов.

  1. Натрий

Избыток натрия является одним из факторов, который приводит к гипертензии — воспалительной реакции, способствующей развитию атеросклероза. Люди получают до 75 процентов дозы натрия из обработанных пищевых продуктов, включающих супы, томатный соус, приправы, консервы и готовые смеси. Глутамат натрия является важным источником натрия в консервированных, упакованных и замороженных продуктах.

  1. Избыток сахара

Сахар способствует повышению уровню глюкозы в крови, а также холестерина. Слишком много сахара преобразуется организмом в жирные кислоты и холестерин.

Атерогенное действие

Влияние гипотензивных средств на уровень липидов в плазме

Translated, with permission of the American College of Physicians, from “Antihypertensive agents affect serum lipid levels.” ACP J Club 1995; Sept-Oct.:51. Abstract of: Kasiske B.L., Ma J.Z., Kalil R.S., Louis T.A. Effects of antihypertensive therapy on serum lipids. Ann Intern Med 1995;122:133-41.

Определить влияние гипотензивных средств на уровень липидов в плазме.

База данных MEDLINE (1966-1993 г.г.), поиск по ключевым словам: гипертензия, лечение, человек, холестерин, липиды; списки цитированных источников в обзорных статьях; библиографические списки, предоставляемые имеющиеся фармацевтическими компаниями.

Исследования о влиянии гипотензивных средств на артериальное давление и уровень общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), триглицеридов, а также липопротеинов очень низкой плотности; исследования с данными о среднем или абсолютном уровне липидов до и после лечения, либо о среднем исходном уровне липидов и среднем изменении в процентах. Всего найдено 474 исследования, включавшие 65 000 пациентов.

В мета-анализ включали данные о влиянии различных гипотензивных средств и разных классов препаратов (диуретики, бета-адреноблокаторы, альфа-адреноблокаторы, симпатолитические средства, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), антагонисты кальция и вазодилататоры) на уровень липидов и артериальное давление. Дозировки, продолжительность лечения, клинические особенности пациентов и качество организации исследований анализировались на модели множественной линейной регрессии.

Общий холестерин повышался под влиянием диуретиков (0,13 ммоль/л, 95% доверительный интервал <ДИ>0,09-0,18) и снижался под влиянием альфа-адреноблокаторов (–0,23 ммоль/л, ДИ от –0,28 до –0,18), симпатолитических средств (–0,21 ммоль/л, ДИ от –0,31 до –0,12) и вазодилататоров (–0,22 ммоль/л, ДИ от –0,30 до –0,14). Холестерин ЛПНП повышался под влиянием высоких доз диуретиков (0,19 ммоль/л, ДИ 0,10-0,29) и снижался под влиянием альфа-адреноблокаторов (–0,20 ммоль/л, ДИ от –0,25 до –0,15) и вазодилататоров (–0,20 ммоль/л, ДИ от –0,29 до –0,11). Бета-адреноблокаторы снижали общий холестерин и холестерин ЛПНП, только если обладали внутренней симпатомиметической активностью. Холестерин ЛПВП возрастал под влиянием альфа-адреноблокаторов (0,02 ммоль/л, ДИ 0,01-0,04) и вазодилататоров (0,06 ммоль/л, ДИ 0,02-0,09) и снижался под влиянием бета-адреноблокаторов (–0,10 ммоль/л, ДИ от –0,12 до –0,08) и симпатолитических средств (-0,05 ммоль/л, ДИ от –0,10 до –0,01). Бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью увеличивали холестерин ЛПНП (0,16 ммоль/л, ДИ 0,09-0,23). Антагонисты кальция и ингибиторы АПФ не влияли на уровень холестерина. Уровень триглицеридов возрастал под влиянием диуретиков (0,10 ммоль/л, ДИ 0,03-0,18) и бета-адреноблокаторов (0,35 ммоль/л, 0,31-0,39), снижался под влиянием альфа-адреноблокаторов (–0,07 ммоль/л, ДИ от –0,11 до –0,03) и ингибиторов АПФ (–0,07 ммоль/л, ДИ от –0,12 до –0,02). Эффект некоторых средств зависел от клинических особенностей пациентов.

Все исследованные гипотензивные средства, за исключением антагонистов кальция, оказывают влияние на уровень липидов в плазме.

Источник финансирования: не указан.

Адрес для корреспонденции: Dr. B.L.Kasiske, Dep.Med., Hennepin County Med. Center, Minneapolis, MN 55415, USA. FAX 612-347-2003.

Комментарий

Проф. Ю.А.Карпов
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова Российского кардиологического научно-производственного комплекса МЗ РФ

В работе Kasiske et al. представлен относительно новый для отечественного читателя методический подход — мета-анализ, заключающийся в суммировании всех наблюдений разных клинических исследований по определенной проблеме с последующей математической и статистической обработкой объединенного материала по выбранным характеристикам. Сильная сторона мета-анализа — достижение статистически значимого результата за счет резкого увеличения количества наблюдений. К недостаткам следует отнести обобщение данных весьма отличающихся друг от друга работ, с разной длительностью лечения, материалом, задачами, дозами и т. д. Поэтому результаты мета-анализа должны оцениваться осторожно, а впервые полученные факты проверяться в специально контролируемых исследованиях.
Гипотензивный эффект различных лекарственных препаратов оказался весьма близким, иными словами, в этом плане нет явных лидеров и аутсайдеров. За исключением антагонистов кальция (проводился анализ препаратов только первого поколения), все гипотензивные препараты влияют на показатели липидного обмена, причем одни оказывают атерогенное, другие — антиатерогенное действие. Эти данные нужно учитывать, особенно при длительном лечении артериальной гипертензии. Наиболее неблагоприятны с этой точки зрения тиазидные диуретики, однако такое заключение справедливо только для больших доз — более 50 мг в сутки. В последнее время показано, что отрицательные сдвиги при назначении гидрохлортиазида в дозе 12,5—25 мг невелики и при длительном приеме нивелируются. Наиболее положительное действие на весь спектр липидов оказывали a-блокаторы, отчетливое липидоснижающее действие которых отмечалось и ранее. Особое внимание обращает на себя впервые выявленное снижение общего холестерина на фоне приема ингибиторов АПФ у больных с сопутствующим диабетом и снижение триглицеридов, особенно у молодых больных.
Не отрицая важности изменений липидного профиля в ходе гипотензивной терапии, необходимо напомнить, что согласно последним рекомендациям Объединенного национального комитета по контролю за АД [1], только диуретики и b-блокаторы считаются препаратами с доказанным положительным влиянием на длительность жизни больных с артериальной гипертензией (главным образом, за счет снижения частоты мозгового инсульта), и им следует отдавать предпочтение при отсутствии противопоказаний. Однако следует отметить, что незначительную степень снижения частоты ишемической болезни при лечении диуретиками в больших дозах и неселективными b-блокаторами без симпатомиметической активности можно объяснить их отрицательными метаболическими эффектами [2].
Только с учетом возможного влияния гипотензивных препаратов на метаболизм липидов практический врач правильно выберет стратегию медикаментозной терапии артериальной гипертензии.

1. The Fifth Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC Y). Arch Intern Med 1993;153:154—83.

2. MacMahon S., Peto R., Cutler J. et al. Lancet 1990;335: 765—74.

Читайте также:  Мометазон инструкция по применению, формы выпуска, аналоги и отзывы
Ссылка на основную публикацию
Снятие швов после операции через сколько дней снимают швы после операции
Снятие швов Большинство хирургических операций предполагают рассечение мягких тканей. После выполнения необходимых манипуляций их сшивают, чтобы обеспечить оптимальные условия для...
Смотрите Лекарство против страха
Симгал (Simgal) Действующее вещество: Содержание 3D-изображения Состав Фармакологическое действие Способ применения и дозы Форма выпуска Производитель Условия отпуска из аптек...
СМТ-КИДС, многопрофильный детский медицинский центр в Екатеринбурге на метро Чкаловская — отзывы, ад
Клиника СМТ на улице Валерия Гаврилина Закрыто до особого распоряжения! В клинике «СМТ» разработаны дополнительные меры безопасности для предотвращения распространения...
Со скольки лет можно принимать цитрамон и можно ли вообще детям цитрамон
«Цитрамон» для детей: инструкция по применению Особенности лекарства Назначают ли ребенку? Противопоказания Инструкция по использованию у подростков Чем заменить для...
Adblock detector