Сывороточная и лекарственная болезнь — симптомы болезни, профилактика и лечение Сывороточной и лекар

Фармакология

Лекарственная болезнь

Этиология и патогенез

Клиника

Лекарственная болезнь наблюдается у людей любого возраста, несколько чаще у женщин, чем у мужчин. Симптомы обычно выражены незначительно и быстро исчезают после отмены лекарственного препарата, однако в ряде случаев заболевание протекает хронически и может привести к смерти больного. Наиболее частые проявления лекарственной болезни— лихорадка, изменения кожи и крови. Температура тела повышается у 2/3 больных лекарственной болезнью, иногда до 39—40 °С. Повышение температуры тела может быть внезапным и сопровождаться ознобом, однако иногда появлению лихорадки предшествует более или менее длительный период субфебрилитета, как правило, при продолжении приема лекарственного препарата.
Лекарственные кожные реакции разнообразны: крапивница, узловатая эритема, кожный зуд, петехии, пурпура, отек Квинке, папулы, везикулы и т. д. Иногда развиваются и значительно более тяжелые проявления — синдромы Стивенса—Джонсона и Лайелла. Синдром Стивенса—Джонсона характеризуется появлением на коже, слизистых оболочках полости рта, мочеиспускательного канала, конъюнктиве эритематозных пятен и пузырей, содержащих геморрагическую жидкость. У больных наблюдаются лихорадка, симптомы выраженной интоксикации, артралгии, может развиться распространенный некроз тканей. Заболевание протекает очень тяжело и может закончиться летально. При токсическом эпидермальном некролизе (синдроме Лайелла) внезапно развиваются эритема и некроз поверхностных участков кожи с образованием крупных пузырей, наблюдаются выраженные проявления интоксикации.
Многие лекарственные вещества вызывают различные изменения крови, в том числе агранулоцитоз, гипопластическую, гемолитическую и мегалобластную анемию, тромбоцитопению и эозинофилию (в том числе гиперэозинофилию). Наиболее тяжелыми считают агранулоцитоз и гипопластическую анемию. Летальность при гипопластической анемии достигает 80—100 %. Причиной анемии могут быть хлорамфеникол (левомицетин), фенилбутазон, цитостатики. Иногда эти препараты вызывают изолированное угнетение эритроцитарного ростка костного мозга. Прием многих лекарственных средств приводит к развитию гемолитической анемии. Некоторые препараты (пенициллин, хинидин, метилдопа и др.) являются антигенами или гаптенами и вызывают иммунный ответ. Повреждение эритроцитов происходит в результате действия иммунных комплексов или специфических антител. Другие случаи лекарственного гемолиза обусловлены наследственной недостаточностью Г-6-ФД, которая приводит к нарушению метаболизма эритроцитов при приеме аналгезирующих средств, сульфаниламидов, производных нитрофурана и других препаратов. Лекарственные средства могут вызвать развитие мегалобластной анемии в результате нарушения всасывания фолиевой кислоты (фенобарбитал) или нарушения превращения ее в активную форму (метотрексат, триамтерен). Агранулоцитоз наблюдается при приеме сульфаниламидов, антитиреоидных средств, фенилбутазона, цитостатиков. Причинами его могут быть подавление костного мозга или образование агглютинирующих антител против нейтрофилов. Тромбоцитопения встречается при лечении хинидином, тиазидами, сульфаниламидами, гепарином, препаратами золота. У большинства больных с лекарственными реакциями увеличено число эозинофилов в крови. Если абсолютное их число превышает 1,5109/л, то эозинофилы инфильтрируют различные органы и ткани, вызывая их повреждение.

При лекарственной болезни часто поражается печень, в которой происходит биотрансформация лекарственных веществ. Некоторые препараты (фторотан, тетрациклин, метотрексат) обладают прямым гепатотоксическим действием и вызывают развитие некрозов и жировой дистрофии гепатоцитов. При применении фторотанового наркоза известны случаи массивного некроза ткани печени, приводившего к смерти больных от печеночно-клеточной недостаточности. Лекарственное поражение печени может быть обусловлено и иммунологическими механизмами. Лекарственный гепатит развивается при лечении изониазидом, этамбутолом, этакриновой кислотой (урегитом), допегитом, производными нитрофурана. Морфологические изменения и клинические проявления при лекарственном гепатите мало отличаются от таковых при остром вирусном гепатите. Нередко болезнь приобретает хроническое течение. Частым проявлением лекарственного поражения печени является холестаз. Некоторые препараты (андрогены, анаболические стероиды, оральные контрацептивы, рентгеноконтрастные вещества) нарушают транспорт желчи из клеток печени, другие (аминазин, хлоротиазид, тиоурацил, хлорпропамид, нитрофураны) вызывают аллергическое воспаление портальных трактов. При приеме аллопуринола, фенилбутазона иногда развивается гранулематоз печени. Лекарственные препараты вызывают поражение и других органов пищеварения — острый панкреатит (тиазиды), язву желудка (индометацин, ацетилсалициловая кислота, резерпин, глюкокортикоиды), эрозивный гастрит (производные салициловой кислоты).

Многие лекарственные вещества оказывают повреждающее действие на почки, вызывая развитие интерстициального нефрита, острого канальцевого некроза, мембранозного гломерулонефрита. Поражение почечных канальцев и интерстициальной ткани почек наблюдается при применении антибиотиков (аминогликозиды, пенициллин), рентгеноконтрастных веществ, нестероидных противовоспалительных средств, аллопуринола, азатиоприна и др. Интерстициальный нефрит характеризуется отеком интерстициальной ткани и инфильтрацией ее лимфоцитами, нейтрофилами, плазматическими клетками. При хроническом течении заболевания развивается склероз интерстициальной ткани. Основные симптомы интерстициального нефрита — умеренная протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия, снижение относительной плотности мочи, полиурия, нередко развивается острая почечная недостаточность. Все проявления интерстициального нефрита, как правило, обратимы. Особой формой хронического интерстициального нефрита лекарственной этиологии является анальгетическая нефропатия, при которой, помимо изменений в интерстициальной ткани почек, выявляют некроз сосочков почек. Часто симптомом анальгетической нефропатии является артериальная гипертензия, которая у некоторых больных приобретает злокачественный характер. Лекарственные препараты (антибиотики, полимиксин В, рентгеноконтрастные вещества и др.) могут вызвать не только поражение интерстициальной ткани почек, но и некроз эпителия почечных канальцев (острый канальцевый некроз), который сопровождается острой почечной недостаточностью. Реже причиной острой почечной недостаточности при лекарственной болезни является закупорка почечных канальцев кристаллами мочевой кислоты, образующейся в большом количестве при лечении цитостатиками больных лейкозами и другими опухолями. При использовании D-пеницилламина, препаратов золота, реже лития, каптоприла и других средств развивается мембранозный гломерулонефрит с нефротическим синдромом.

Тяжелым поражением легких при лекарственной болезни является альвеолит, который может быть обусловлен лекарственной непереносимостью (антибиотики, гормоны, ферменты, сыворотки) или токсическим действием препаратов (цитостатики, производные нитрофурана, хлорпропамид, ганглиоблокаторы, пропранолол). Нередко наблюдаются случаи лекарственной бронхиальной астмы. Следует учитывать, что причиной бронхоспазма при приеме ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных средств является не повышение чувствительности к препарату, а нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, сопровождающееся повышением образования лейкотриенов. При приеме различных препаратов развиваются эозинофильные инфильтраты в легких. Наркотические препараты, фурагин, ацетилсалициловая кислота, тиазидовые диуретики иногда вызывают респираторный дистресс-синдром. Наиболее тяжелым проявлением лекарственной болезни со стороны сердечно-сосудистой системы является анафилактический шок, который может привести к смерти больного. При приеме любых лекарственных веществ развивается эозинофильный миокардит, противоопухолевые препараты группы антрациклина вызывают повреждение миокарда, сходное с таковым при дилатационной кардиомиопатии. Иногда лекарственные симптомы и синдромы нельзя отличить от таковых при системной красной волчанке, узелковом периартериите, других системных васкулитах. Лекарственную системную красную волчанку вызывают гидралазин, прокаинамид, реже изониазид, метилдопа, тетрациклины и другие препараты. В отличие от идиопатической формы заболевания поражение почек при лекарственной красной волчанке наблюдается относительно редко.

Читайте также:  Хламидиоз, симптомы и лечение хламидиоза у мужчин и у женщин

Диагноз и дифференциальный диагноз

Основой диагностики лекарственной болезни является тщательный анализ анамнестических данных. Многие реакции (кожные высыпания, анафилактический шок, экзогенный аллергический альвеолит и др.) возникают непосредственно после приема лекарственных препаратов, поэтому установить их этиологию обычно не представляет трудностей. Диагностические трудности возникают, когда лекарственная болезнь протекает хронически, а те или иные ее проявления (фиброзирующий альвеолит, хронический активный гепатит, хронический интерстициальный нефрит) развиваются постепенно при продолжении контакта с лекарственными веществами. К сожалению, врачи нередко воспринимают нарастающие симптомы лекарственной болезни как свидетельство неэффективности вызывающих ее лекарственных препаратов. В таких случаях активное лечение все новыми и новыми препаратами обусловливает дальнейшее прогрессирование заболевания. Все проявления лекарственной болезни неспецифичны, поэтому ее приходится дифференцировать с большим числом заболеваний различной природы. Особенно трудно установить лекарственную этиологию заболевания при отсутствии симптомов анафилаксии (кожный зуд, бронхоспазм, отек Квинке, эозинофилия и т. п.) и преобладании постепенно развивающихся висцеральных проявлений лекарственной болезни (поражение почек, легких, печени и других органов).

В последние годы для установления лекарственной этиологии некоторых неспецифических симптомов и синдромов (крапивница, бронхоспазм, дерматит, отек Квинке) используют иммунологические пробы, которые нашли применение в профпатологии при определении профессиональной принадлежности заболеваний. Однако иммунологические методы малоинформативны, когда в развитии лекарственной болезни играют роль реакции ГЗТ, иммунокомплексные нарушения, клеточная цитотоксичность.

Медицинские интернет-конференции

Лекарственная болезнь у детей

Резюме

Ключевые слова

Обзор

На каждой шестой госпитальной койке в США лежит пациент, страдающий от последствий приема лекарств. В России такой статистики не ведется, но, судя по всему, и у нас эта проблема стоит достаточно остро. Ведь в медицине уже давно существует термин «лекарственная болезнь». По статистике ежегодно во всем мире эта болезнь приводит к появлению различных заболеваний у 2 миллионов человек и становится причиной смерти около 100 тысяч человек. Как считают исследователи, если бы врач своевременно учел взаимодействие нескольких лекарств, обратил бы внимание на индивидуальные особенности пациента и, если бы сам пациент сообщил об имеющейся у него аллергии на тот или иной препарат, то в половине случаев такие последствия могли бы быть предотвращены.

Все медикаментозные осложнения разделяются на следующие группы:

  • истинно побочные действия лекарственных препаратов,
  • токсические эффекты лекарственных препаратов,
  • осложнения, связанные с внезапной отменой лекарственного препарата,
  • индивидуальная непереносимость лекарственного препарата.

1. Побочное действие лекарств — нежелательное действие лекарственного препарата, обусловленное его структурой и свойствами, которое он оказывает на организм наряду с основными эффектами.

2. Токсические эффекты лекарств могут быть обусловлены:

  • передозировкой,
  • ускоренным насыщением организма,
  • быстрым введением средних и даже минимальных доз,
  • недостаточной функцией органов выделения,
  • нарушением процессов обезвреживания лекарств в организме (при первичной печеночной недостаточности).

3. Осложнения вследствие быстрой отмены лекарств:

  • синдром отмены, абстиненция;
  • обострение тех симптомов, для устранения которых было проведено лечение.

4. Индивидуальная непереносимость лекарств — необычная извращенная реакция организма на обычные дозы лекарств, безвредные для большинства людей. Индивидуальная непереносимость — это болезнь измененной реактивности организма. К индивидуальной непереносимости относятся идиосинкразия и аллергические реакции.

Идиосинкразия — генетически обусловленное, своеобразное реагирование на данное лекарство при первом его приеме. Причиной идиосинкразии является недостаточное количество или низкая активность ферментов. Например, недостаток фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы при лечении хинидином, СА, аспирином, пиразалонами или антибиотиками может приводить к развитию гемолитической анемии.

Аллергические реакции наиболее частая форма непереносимости лекарственных препаратов. Под аллергией в настоящее время понимают измененную реактивность организма на действие данного вещества вследствие наследственной высокой чувствительности организма.

Лекартсвенная болезнь (ЛБ) — это одна из наиболее значимых клинических форм аллергической реакции организма на медикаменты.

Стадии аллергических проявлений:

  • преиммунологическая — образование полных (полноценных) аллергенов (антигенов),
  • иммунологическая – в тканях шоковых органов происходит реакция антиген-антитело. Реакция эта строго специфична и вызывается только введением специфического аллергена;
  • патохимическая — в результате образования комплекса антиген-антитело высвобождается до 20 биологических активных веществ – БАВ (гистамин, гепарин, серотонин и др.). Реакция неспецифична;
  • патофизиологическая — проявляется действием БАВ на различные органы и ткани.

Типы аллергических реакций:

  • реакция немедленного типа связана с наличием в крови циркулирующих антител. Эта реакция возникает через 30-60 минут после введения лекарственного препарата и характеризуется острыми проявлениями: местным лейкоцитозом, эозинофилией;
  • реакция замедленного типа обусловлена наличием антител в тканях и органах, сопровождается местным лимфоцитозом, возникает через 1-2 суток после приема лекарственного препарата.
Читайте также:  Как лечить кашель при бронхите

Классификация аллергических реакций по патогенетическому принципу:

1) Истинные (аллергические) реакции подразделяются на химергические (В-зависимые) и китергические (Т-зависимые)

а) химергические реакции вызываются взаимодействием антигена с антителами, образование которых связано с В-лимфоцитами;

б) китергические реакции вызываются соединением аллергена с сенсибилизирован-ными лимфоцитами.

2) Ложные (псевдоаллергические, не иммунологические) реакции — не имеют иммунологической стадии в своем развитии.

Свойства лекарств, имеющих общую детерминанту:

  • пенициллины (природные и полусинтетические — карбенициллин, оксациллин, цефалоспорины) имеют общую детерминанту — бета-лактамное кольцо. Если у больного положительная аллергическая реакция на природные пенициллины, то ему нельзя назначать бета-лактамы;
  • новокаин, парааминосалициловая кислота и СА имеют общую детерминанту — анилин (фениламин);
  • пероральные гипогликемические препараты (бутамид, букарбан, хлорпропамид), дизурические тиазидовые (гипотиазид, фуросемид) и ингибиторы карбоангидразы (диакарб) имеют общую детерминанту — бензол-сульфонамидную группу;
  • йодид натрия или калия, р-р Люголя, йодсодержащие контрастные препараты имеют общую детерминанту — йод;
  • нейролептики (аминазин); противогистаминные (дипразин, пипольфен), коронарорасширяющие (хлорацизин) и антиаритмические (этмозин) препараты ; метиленовый синий и антидепресанты имеют общую детерминанту — группу фенотиазинов.

Особенности лекарственной аллергии у детей:

  • зависимость аллергии от вида лекарственного препарата или от т. н. индекса сенсибилизации (например, у препарата фениэтилгидантоин он составляет 80-90%, а у пенициллина — 0,3-3%);
  • развитие лекарственной аллергии зависит от индивидуальных способностей организма и генетических факторов;
  • дети реже страдают лекарственной аллергией, чем взрослые;
  • чаще лекарственная аллергия развивается у больных (т.е. на фоне основного заболевания — СКВ, бронхиальной астмы и др.), чем у здоровых детей;
  • для развития лекарственной аллергии большое значение имеет предшествующая сенсибилизация, особенно веществами белковой природы.

Для развития ЛБ (аллергии) необходимы 3 ступени:

I. Превращение лекарственного препарата в такую форму, которая может реагировать с белками.

II. Превращение лекарственного препарата в такую форму, которая может реагировать с белками организма с образованием полноценного антигена.

III. Иммунная реакция организма на этот комплекс, ставший чужеродным, в виде синтеза антител через образование иммуноглобулинов.

Факторы развития ЛБ:

  • бесконтрольное применение лекарственных препаратов как врачами, так и самими больными;
  • наличие основного заболевания изменяет реактивность организма, что обуславливает неожидаемые эффекты при применении лекарств;
  • полипрагмазия, создающая условия для поливалентной сенсибилизации;
  • неполноценное питание может изменять реактивность организма и переносимость лекарственных препаратов;
  • возрастное снижение участия энзимных систем в расщеплении и обезвреживании некоторых веществ (например, более высокая чувствительность детей к барбитуратам и салицилатам);
  • генетическая обусловленность ряда лекарственных поражений;
  • степень и темп сенсибилизации отчасти зависит от путей введения лекарств (местные аппликации и ингаляции наиболее часто вызывают сенсибилизацию; при в/в введении сенсибилизация организма меньше, чем при в/м и в/к).

Наиболее частые причины ЛБ у детей:

  • антибиотики — 33 %,
  • сыворотки и вакцины — 22 %,
  • транквилизаторы — 13 %,
  • гормоны — 9 %,
  • анальгетики — 4 %,
  • сульфаниламиды — 4 %,
  • психофармакологические средства — 3 %,
  • спазмолитические препараты — 2 %,
  • анестетики, хинин, хинидин, салицилаты, витамины и др. — до 10 %.

Классификация ЛБ:

1) Острые формы: анафилактический шок, бронхиальная астма, острая гемолитическая анемия, отек Квинке, вазомоторный ринит.

2) Затяжные формы: сывороточная болезнь, лекарственные васкулиты, синдром Лайела и др.

3) Легкая форма — зуд, отек Квинке, крапивница. Симптомы исчезают через 3 дня после назначения антигистаминных препаратов.

4) Средне-тяжелая форма — крапивница, экзематозный дерматит, многоформная эритема, лихорадка до 39о С, поли- или моноартрит, токсико-аллергический миокардит. Симптомы исчезают через 4-5 дней, но требуют назначения глюкокортикоидов в средних дозах 20-40 мг в сутки.

5) Тяжелая форма — анафилактический шок, эксфолиативный дерматит, синдром Лайела, поражение внутренних органов (миокардит с расстройствами ритма, нефротический синдром). Все симптомы исчезают через 7-10 дней после сочетанного назначения ГК, иммуномодуляторов и антигистаминных препаратов.

Диагностика ЛБ:

1) Тщательно собранный аллергологический анамнез. Следует учитывать, что многие больные не считают за лекарства те препараты, которые они принимают ежедневно (слабительные, седативные, глазные капли, капли в нос, анальгетики).

2) Элиминационные пробы — заключаются в отмене всех лекарственных препаратов.

3) Кожные аллергические пробы (в/к, скарификационные, аппликационные) — дают резко положительную реакцию с определенными лекарственными аллергенами.

4) Провокационные пробы (назальные, ингаляционные, конъюнктивальные).

5) Базофильный тест.

6) Реакция гемагглюцинации — заключается в агглютинации сывороткой больного эритроцитов, нагруженных аллергеном.

7) РБТЛ (реакция бласттрансформации лимфоцитов) — диагностика аллергической реакции замедленного типа. После инкубации лимфоцитов больного с предполагаемым аллергеном судят о степени трансформации лимфоцитов по критериям морфологии или по синтезу ДНК или РНК с использованием изотопной метки.

Принципы лечения ЛБ:

  • режим постельный,
  • диета нераздражающая, с достаточным введением жидкости;
  • отмена приема всех медикаментов,
  • десенсибилизирующая терапия (хлористый кальций, антигистаминные средства, ГК);
  • специфическая гипосенсибилизация малоэффективна;
  • симптоматическая терапия.

Принципы лечения острой аллергической реакции:

  • прекращение поступления аллергена (на конечность — жгут, обкалывание 0,1% р-ром адреналина, пенициллиназа, холод);
  • положение тела (горизонтальное или с опущенным головным концом, предупреждение аспирации рвотных масс); согревание, кислород;
  • п/к, в/м, в/в или в/сердечно – адреналин или его производные (мезатон, норадреналин);
  • в/в струйно, затем капельно 300-500 мл 5% р-ра глюкозы или физиологического раствора + 0.5-1 мл 0,1% р-ра адреналина или 1 мл 1% р-ра мезатона с ГК;
  • при бронхоспазме – 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина, новокаиновая блокада;
  • при отеке гортани — трахеостомия, увлажненный кислород;
  • антигистаминные средства, сердечные гликозиды;
  • при анафилактическом шоке пенициллиновой этиологии – до 1 млн ЕД пенициллиназы, повторное введение — через 6-8 часов;
  • реанимационные мероприятия при остановке дыхания и сердечной деятельности (искусственная вентиляция легких, закрытый массаж сердца).
Читайте также:  Симптомы прорезывания зубов у младенцев состояние или болезнь

Литература

1. Лепахин В.К., Астахова А.В. Лекарства. Неблагоприятные побочные реакции и контроль безопасности // «Эксмо», 2008, 256с.

2. Белоусов Ю.Б., Петров В.И., Кукес В.Г., Лепахин В.К. Клиническая фармакология: национальное руководство // ГЭОТАР-Медиа, 2012, 976с.

Диагностика и лечение лекарственной болезни

События

Анонс

У нас в гостях

Aктуальная тема

Рубрики

ПОСЛЕДНИЕ СТАТЬИ

Последние новости

Фармацевт практик 9-10.2008 (14)

Лекарственная болезнь

Аспекты этиологии и патогенеза

Известный болгарский ученый, профессор Георгий Маждраков, посвятивший большую часть своей научной карьеры изучению проблем лекарственной болезни, вывел диалектическую формулу, определяющую лекарство как « символ целей, преследуемых медициной, и возможностей, которыми она располагает для достижения этих целей » . Постановка цели всегда опережает реализацию возможности, тем более – преодоление последствий достижения поставленной цели. Важной составляющей побочного действия лекарств является лекарственная болезнь – объективная реальность, которая, так или иначе, всегда будет сопутствовать фармакотерапии. Задача врачей и фармацевтов – попытаться спрогнозировать и по возможности минимизировать риск возникновения, а также и степень проявления нежелательных последствий приема лекарственных средств (ЛС).

Основные пути реализации негативных влияний ЛС на организм человека представлены на рис. 1 (Викторов А.П., 1999).

Рис. 1. Пути развития побочного действия ЛЦ

По времени развития, все приведенные выше виды побочного действия можно условно разделить на две группы:

• реакции, развивающиеся сразу или вскоре после приема ЛС;

• реакции так называемого отсроченного действия (канцерогенез, генетические нарушения, тератогенез, реакции гиперчувствительности замедленного типа).Основой патогенеза лекарственной болезни являются иммунно–аллергические механизмы. Она может развиваться быстро, даже молниеносно, либо по « отсроченному » сценарию. Все зависит от типа (немедленного или замедленного) аллергической реакции, определяющего характер течения данного патологического процесса. Яркими примерами реакции немедленного типа являются анафилактический шок, крапивница, отек Квинке. По замедленному типу развиваются лекарственные васкулиты, тромбоцитопения, сывороточная болезнь и т.д.

Отождествляя лекарственную болезнь с особым видом лекарственной аллергии, необходимо учитывать, что:

• термин « лекарственная аллергия » применим только в отношении реакций, в основе которых лежат иммунологические механизмы; в большинстве случаев побочное действие ЛС имеет неаллергическую природу;

• лекарственная аллергия не зависит от дозы лекарства; развитие тяжелых аллергических реакций возможно в ответ на введение даже незначительного количества препарата;

• клинические проявления лекарственной аллергии не связаны с фармакологическим действием препарата, вызвавшего аллергическую реакцию.

Любопытно, что примерно 15–20% больных, отвечая на вопрос, как они переносят тот или иной препарат, говорят о наличии у них аллергии к ЛС. Однако при тщательном сборе лекарственного анамнеза и уточненная клиническая симптоматика позволяет установить, что речь идет о явной гипердиагностике. Истинную аллергию выявляют примерно у 5% опрошенных. Остальные 10–15% респондентов ошибочно считают лекарственной аллергией любые нежелательные последствия приема ЛС. Это обязывает провизора (фармацевта) внимательнее относиться к посетителям аптек, обратившимся с просьбой порекомендовать препарат для лечения лекарственной аллергии. Возможно, пациент принимает за аллергическую реакцию сыпь инфекционного характера, микоз, псориаз или дозозависимый токсический эффект ЛС. В таком случае противоаллергическая терапия не улучшит состояние здоровья.

Говоря об этиологии лекарственной аллергии, выделяют две группы причин: социально обусловленные и не зависящие от сознания пациентов, фармацевтов и врачей. К первой группе относятся:

• бесконтрольный и необоснованный прием ЛС в процессе нерационального самолечения;

• полипрагмазия – частота лекарственных осложнений повышается в геометрической прогрессии по отношению к количеству одновременно принимаемых препаратов.

Как результат, появился новый термин « медикаментозный человек » , то есть тот, кто не переносит одно или несколько ЛС. Анализируя тенденции, можно предположить, что в недалеком будущем « медикаментозные люди » будут преобладать среди Homo Sapiens, хотя правомочность следующего за « Homo » определения в данном случае вызывает сомнения.

Ко второй группе причин относятся уже упоминавшиеся ранее нарушения иммунологической реактивности и генетическая предрасположенность объекты, в отношении коррекции которых клиническая фармакология пока еще не преуспела.

Патогенез лекарственной болезни сложен и многообразен.Большинство ЛС является гаптенами простыми химическими соединениями, которые сами по себе не обладают антигенными свойствами, но приобретают их при связывании с белками.

Схематически патогенез лекарственной аллергии представлен на рис. 2.

Рис. 2. Схема патогенеза лекарственной аллергии

В повседневной практической деятельности врачи довольно часто сталкиваются с так называемой перекрестной аллергией, заключающейся в том, что, при наличии сенсибилизации организма к одному препарату, аллергические реакции возникают и в ответ на применение ряда других. Это объясняется наличием у таких ЛС общих химических групп – перекрестно реагирующих детерминант, которые могут быть местом связывания гаптена с белками, циркулирующими антителами или сенсибилизированными лимфоцитами. Примеры общих антигенных участков некоторых ЛС представлены в таблице.

Таблица. Риск развития перекрестной аллергии

Развития перекрестной поливалентной лекарственной аллергии можно избежать, если при назначении ЛС внимательно изучить аллергологический анамнез пациента и не назначать ему препараты с общими химическими детерминантами.

А вообще, хотелось бы, чтобы врач, беря в руки рецептурный бланк и приготовив личную печать, на мгновение задумался: нужно ли начинать лечение с назначения ЛС? Кстати говоря, провизору, рекомендующему посетителю аптеки препараты безрецептурного отпуска, нелишне проделать то же самое.

Ссылка на основную публикацию
Сухость во влагалище 15 причин, лечение интимной проблемы
Сухость во влагалище у женщин: лечение патологии препаратами и народными методами Сухость влагалища – это состояние в интимной зоне, когда...
Супрастин® инструкция по применению, классификация, статьи » Справочник ЛС
Супрастин таблетки : инструкция по применению Что такое препарат и для чего его применяют Не принимайте препарат в следующих случаях...
Супы при грудном вскармливании — Статьи — Советы опытных мам — Дети
Лучшие рецепты супов для кормящих мам: разрешенные блюда и советы по приготовлению Супы для кормящих мам – это важнейшая основа...
Существует ли сегодня проблема отцов и детей Районные новости — Новости — Газета «Авангард»
Существует ли сегодня проблема отцов и детей? В канун Дня отца попыталась узнать у мужчин, существует ли сегодня проблема отцов...
Adblock detector